Глава 1. Определение понятия “перитонит” и спорные вопросы классификации

(Из монографии «Очерки хирургии перитонита» / Под ред. А.П.Радзиховского. — Киев, 2000. — 156 с)

Перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма (М. И. Кузин, 1986).

Хотя перитонит часто рассматривается как одно заболевание, на самом деле — это совокупность множества заболеваний, что, при сходности патогенеза и клинических проявлений, тем не менее обуславливает трудности в определении и классификации из-за большой неоднородности данного состояния (D. Fry, 1995).

Перитонит по своему определению является воспалением брюшины. Однако можно ли любое воспаление брюшины считать тем грозным состоянием, которое практические хирурги понимают под термином перитонит? Например, при плановой холецистэктомии по поводу хронического калькулезного холецистита париетальная брюшина травмируется (рассекается ножницами, повреждается ретракторами), что вызывает воспалительную реакцию, которая купируется самостоятельно в течение нескольких часов. Для понимания этого вопроса необходимо обратиться к терминологическим аспектам проблемы воспаления и инфекции.

При локальном повреждении тканей возникает так называемый синдром локального воспалительного ответа (СЛВО) (SІRS — local inflammatory response syndrome), который представлен обычными признаками воспаления — гиперемия, отек, повышение локальной температуры, боль, нарушение функции и вызывается местными воспалительными медиаторами.

При присоединении признаков системного воспаления (лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз) развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (SІRS — system inflammatory response syndrome). ССВО развивается при попадании медиаторов воспаления в системный кровоток (R.Bone, 1991; M.Schein, 2000). В хирургической практике ССВО обычно является вторичным к СЛВО.

СЛВО и ССВО обычно вызываются как стерильными неинфекционными причинами (травма тканей, некроз, ожог), так и инфекционными причинами. Клинические проявления указанных синдромов, как правило, не зависят от вызвавшей их причины.

Инфекция — это микробиологический феномен, характеризующийся инвазией нормальных стерильных тканей микроорганизмами. Локальный ответ организма на инфекцию заключается в СЛВО, общий ответ — в ССВО.

Под сепсисом в настоящий момент понимается системный ответ на инфекцию (заключающийся в ССВО) с микробиологически доказанной инфекцией, вызвавшей его (M. Schein, 2000).

В работах R. Bone выделяется также термин “компенсаторный противовоспалительный синдром” (КПВС — CARS), который клинически проявляется в иммуносупрессии с повышенной чувствительностью к инфекции. Баланс ССВО и КПВС определяет результат заболевания: если КПВС уравновешивает ССВО — наступает состояние гомеостаза, если превалирует ССВО — развивается полиорганная недостаточность, если превалирует КПВС — развивается первичная или вторичная инфекция.

Можно ли приравнивать понятия перитонит и внутрибрюшная инфекция. Многие авторы выделяют асептический (стерильный) перитонит, однако, во-первых, удельная частота данного состояния невелика, а во-вторых, в течение нескольких часов происходит присоединение инфекции путем транслокации микроорганизмов из других источников. Поэтому, с нашей точки зрения, асептический перитонит следует рассматривать только как патогенетический этап бактериального.

С этой точки зрения большое значение в определении прогноза и тактики лечения (прежде всего антибактериальной терапии) приобретает понимание терминов “внутрибрюшная инфекция” и “контаминация”.

Внутрибрюшная контаминация — это состояние без значимого перитонеального воспалительного ответа, когда происходит бактериальное загрязнение брюшины, но инфекция еще не развилась (например, ранние стадии проникающих ранений кишечника).

Внутрибрюшная инфекция (ВБИ) — это воспалительный ответ брюшины на микроорганизмы и их токсины, приводящий к образованию гнойного экссудата в брюшной полости.

Для установления диагноза перитонита (как ВБИ) необходимо обязательное подтверждение его наличия на всех трех этапах лечения: 1) дооперационно; 2) интраоперационно; 3) послеоперационно. До операции должны присутствовать признаки перитонита, такие как боль в животе, напряжение брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, вздутие живота. Интраоперационно необходимо подтвердить наличие патологического процесса, который является инфекционным и описать в протоколе операции признаки острого воспаления брюшины (гнойный экссудат, наложения фибрина, тканевые некрозы, абсцессы или наличие перфорации полых органов). Простым и надежным методом подтверждения бактериальной природы перитонита является экспресс-окраска мазков перитонеального экссудата по Граму. Послеоперационная информация (результаты посевов) подтверждает диагноз и верифицирует патогены (P. O. Nystrom et al., 1990).

В последние годы в зарубежной литературе часто встречается термин “тяжелая ВБИ” — это инфекция, которая превышает возможности организма пациента бороться с ней, что приводит к диффузным, персистирующим, часто летальным формам бактериального перитонита (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M. Schein et al., 1992).

До настоящего времени нет единой общепринятой классификации перитонита, что обусловлено как сложностью и многогранностью самого заболевания, так и различным пониманием отдельных терминов и особенностей клинического течения разными авторами.

Любая классификация должна рассматриваться с точки зрения клинической целесообразности, быть патогенетически обоснованной и отражать прогноз течения и исхода заболевания и дифференцированный выбор лечебной тактики в зависимости от формы заболевания. Необходимо найти золотую середину между простотой и комплексностью классификации, исключив из нее второстепенные, ничего не решающие компоненты, и оставив разделение на формы, несущие практический смысл, а именно: определение разницы в лечебной тактике, в особенностях операции, послеоперационном ведении, осложнениях и летальности.

M. Klyachkin et al. (1998) считают, что из-за крайне разнообразной клинической картины перитонита невозможно выработать универсальную классификацию, которая позволит достоверно оценить прогноз и определит четкие указания в лечении. Однако известны показатели, которые независимо один от другого значительно влияют на выживание: 1) анатомический источник инфекции; 2) степень нарушения физиологических функций; 3) степень нарушения питания; 4) возраст пациента; 5) наличие предшествующих хронических заболеваний, таких как недостаточность кровообращения; 6) время от начала заболевания до начала хирургического лечения.

В историческом аспекте первые классификации перитонита были предложены Mikulizh (1886), который выделял септическую, гнойную, прогрессирующую фибринозно-гнойную и местную (ограниченную) формы заболевания, и А. Д. Павловским (1887), который, основываясь на характере экссудата, выделял сухую, серозно-кровянистую, серозно-гнойно-фибринозную, чисто гнойную и переходные формы перитонита.

Перитонит может быть классифицирован по анатомическим или физиологическим критериям. J. Bohnen et al. (1983) разделили пациентов с распространенным перитонитом на три группы по источнику инфекции: аппендицит и перфоративная язва; другие органы брюшной полости и послеоперационный перитонит. Летальность в указанных группах была 10%, 50% и 60% соответственно.

В мультицентровом исследовании E. Dellinger et al. (1985) установили, что наиболее значимыми в предсказании летального исхода являются нарушения физиологических функций, нарушение питания и возраст, тогда как анатомические особенности и причина инфекции имеют гораздо меньшее значение.

Практическое значение на современном этапе имеют несколько классификаций, опубликованных в последние годы.

В настоящее время в зарубежной литературе наиболее распространена классификация D. Whittmann (1990), которая преимущественно основана на происхождении перитонита (рис. 1.1).

I. Первичный перитонит

А. Спонтанный перитонит детского возраста.

Б. Спонтанный (криптогенный) перитонит взрослых.

В. Перитонит у пациентов, находящихся на постоянном перитонеальном диализе.

Г. Туберкулезный перитонит.

II. Вторичный перитонит

А. Перфоративный перитонит (острый спонтанный):

1. Перфорация на протяжении ЖКТ.

2. Некроз кишки.

3. Пельвиоперитонит.

4. Перитониит после транслокации бактерий.

Б. Послеоперационный перитонит:

1. Недостаточность анастомозов.

2. Недостаточность швов при ушивании кишки.

3. Недостаточность культей.

III. Третичный перитонит

Рис. 1.1. Классификация D. Whittmann (1990)

Первичный перитонит вызван микроорганизмами, которые происходят из источника вне брюшной полости. У молодых девочек это обычно стрептококк, попадающий в брюшную полость через генитальный тракт, у пациентов с циррозом печени E.coli инфицирует асцит гематогенным путем, стафилококк у пациентов, получающих перитонеальный диализ, мигрирует через кожу по катетеру для диализа. Первичный перитонит у пациентов без предрасполагающего фактора, такого как асцит или хронический перитонеальный диализ, крайне редкий. Он обычно диагностируется во время лапаротомии по поводу “острого живота”, когда обнаруживается гной без запаха при отсутствии источника. Диагноз ставится методом исключения (после тщательной ревизии брюшной полости) и подтверждается окраской экссудата по Граму и бактериологически, при этом обнаруживается мономикроорганизм.

При вторичном перитоните источником инфекции являются разорвавшиеся или воспаленные внутренние органы.

Третичный перитонит определяется как диффузный (распространенный) перитонит либо без патогенов, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита (P.Reemst et al., 1996). Указанное состояние предполагает выраженную иммунологическую дисфункцию у пациента.

Термин “третичный перитонит” был предложен для объяснения ситуации, которая развивается в послеоперационном периоде, и проявляется клинически признаками ССВО и полиорганной недостаточности на фоне наличия в брюшной полости условно-патогенных микроорганизмов. D.Fry (1995) считает, что третичный перитонит — это состояние, при котором у пациента имеется персистирующая внутрибрюшная инфекция, которая не поддается лечению путем предыдущих операций.

В 1974 г. В. Д. Федоровым был обобщен большой клинический материал (свыше 1500 больных) и предложена своя модификация классификации перитонита (рис. 1.2), основанная на распространенности процесса.

Классификация была удобна для практики и помогала разграничить действительно разные по тяжести клинического течения формы воспаления брюшины. С учетом важности фактора времени, который нередко определяет выраженность клинических признаков воспаления брюшины, степень органной недостаточности и динамику воспалительного процесса, было предложено временные отношения выражать в часах и сутках и не пользоваться менее тонкими и сложными понятиями о стадиях перитонита (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

I. Местный:
А. Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

II. Распространенный:
А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее двух этажей брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком брюшина — более двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся).

В. Общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По характеру экссудата:
серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит

Рис. 1.2. Классификация В. Д. Федорова (1974)

Среди практических хирургов широкое распространение получила классификация Б. Д. Савчука (1979) (рис. 1.3). При разработке собственной классификационной схемы он стремился к тому, чтобы соответствующая оценка формы и стадии заболевания являлась определяющим фактором для выбора лечебной тактики (подготовка к операции, обезболивание, оперативный доступ, объем и характер операции, послеоперационное ведение). В своей классификации Б. Д. Савчук исключил различие между разлитым и общим перитонитом, поскольку критерии В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974) в известной мере условны и практически трудно установить эту разницу на операционном столе. К тому же круг лечебных мероприятий при этих двух формах перитонита практически одинаков.

Критерии разделения перитонита на стадии, предложенные в классификации Б. Д. Савчука, базируются на классификации К. С. Симоняна (1971).

По распространенности

1. Местный:

— отграниченный;

— неотграниченный.

2. Распространенный:

— диффузный;

— разлитой.

По стадиям:

реактивная;

токсическая;

терминальная.

Рис. 1.3. Классификация Б. Д. Савчука (1979)

1. Реактивная (первые 24 часа) — стадия максимального выражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц, рвота, двигательное возбуждение и т. д. Общие проявления (учащение пульса до 120 ударов, повышение АД, учащение дыхания), типичны более для болевого шока, нежели интоксикации. Характерны также повышение температуры в пределах 38,0оС и умеренно выраженный токсический сдвиг в формуле крови.

2. Токсическая (24–72 часа) — стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, пульс выше 120, снижение АД, поздняя рвота, гектический характер температуры, значительный гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Описанная картина соответствует представлениям об эндотоксическом шоке. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болевого синдрома, защитного напряжения брюшной стенки, исчезновение перистальтики, нарастающий метеоризм.

3. Терминальная (свыше 72 часов) — стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, обильная рвота с каловым запахом, cнижение температуры на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. Зарубежные авторы понимают под этой стадией септический шок. Местные проявления — отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

В монографии “Перитонит” (В. К. Гостищева и соавт., 1992) представлена классификация, которая основывается на: 1) источнике перитонита; 2) характере экссудата; 3) распространенности перитонита и 4) стадии заболевания, связанной со сроком от начала заболевания (рис. 1.4).

Распространенность перитонита

Ограниченный

Распространенный

Характер экссудата

Гнойный

Желчный

Каловый

Смешанный

Источник перитонита
1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

2. Травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

3. Послеоперационные осложнения.

4. Неустановленный источник.

Стадии перитонита

Первая — 6–8 часов

Вторая — 8–12 часов

Третья — 24–48 часов

Четвертая — 48–96 часов

Рис. 1.4. Классификация В. К. Гостищева (1992)

Особое значение авторами придается характеру экссудата, так как, с их точки зрения, гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный. При каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не гарантирует от многочисленных осложнений и летального исхода.

Объединенный пленум проблемных комиссий “Неотложная хирургия” и “Гнойная хирургия” Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ, состоявшийся 21–22.04.99 в Ростове-на-Дону, на котором обсуждалась проблема перитонита, рекомендует для практического использования приводимую ниже классификацию (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

По распространенности процесса предложено различать:

1. Местный.

2. Распространенный:

а) диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает рядом расположенные зоны);

б) разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата различают: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.

Таким образом, в приведенных классификациях существуют определенные различия в плане этиологии, стадии развития перитонита, оценке распространенности, отграничения воспалительного процесса и характера экссудата.

Нами проведен анализ основных критериев разделения перитонита на различные формы с точки зрения клинической целесообразности и практического значения.

Разделение перитонита в зависимости от его источника обосновано тем, что за исключением первичного перитонита все остальные формы являются осложнениями острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В зависимости от пораженного органа выполняется тот или иной вид оперативного вмешательства (удаление очага при остром аппендиците либо ушивание перфоративного отверстия при перфорации гастродуоденальных язв). В зависимости от пораженного органа изменяется спектр микрофлоры и, соответственно, выбор антибактериальной терапии. Источник перитонита также существенно влияет на летальность и число осложнений.

Разделение перитонита на перфоративный и неперфоративный имеет ограниченную роль: несмотря на имеющуюся разницу в летальности, лечебная тактика определяется в зависимости от пораженного органа.

Разделение перитонита на первичный, вторичный и третичный (D. Whittann, 1990) обосновано принципиально разной тактикой лечения указанных состояний. Если при первичном перитоните применяется консервативное лечение, то при вторичном оно является недопустимым, здесь важнейшую роль играет хирургическая коррекция источника перитонита и санация брюшной полости с последующей адекватной коррекцией гомеостаза и адекватной антибактериальной терапией. При третичном перитоните повторные операции и антибиотики играют ограниченную роль, на первый план выходит иммунокоррекция и восстановление физиологических функций пораженных органов.

Базируясь на данных микробиологических исследований, были предприняты попытки разделения перитонита в зависимости от микроорганизма, его вызвавшего. Однако, при вторичных бактериальных перитонитах, как правило, имеют место ассоциации микроорганизмов. Кроме того, не выявлено специфичности протекания вторичного перитонита в зависимости от различных микроорганизмов (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).

Практически значимой и наиболее распространенной является классификация перитонита по его распространенности.

Впервые разделение перитонита по степени распространения гнойного экссудата в брюшной полости было предпринято в немецкой литературе Sprengel (1906), который выделил “свободные” и “местные” формы. Позднее немецкие хирурги Korte (1927), Kirschner (1928) стали обозначать свободные перитониты как “разлитые”. В английской литературе укоренился термин “диффузного” или “общего” перитонита (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930 и др.). В 1912 году в своей классификации И. И. Греков выделял по распространенности две формы заболевания: занимающие больше половины брюшной полости и меньше половины. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1943), В. Э. Салищев (1952) стали различать понятия разлитой (распространение по всей брюшной полости) и диффузный (распространение только в определенном ее отделе: верхнем или нижнем, правом или левом).

По мнению В. Д. Федорова и соавт. (2000), разницу между местным и распространенным перитонитом одинаково понимают все, а вот в понятиях “отграниченный”, “разлитой”, “диффузный”, “распространенный”, “общий” такая ясность отсутствует.

Так, в двух наиболее распространенных классификациях перитонита по-разному трактуются понятия диффузный и разлитой, что вносит терминологическую путаницу и непонимание между хирургами различных школ. По классификациям В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974), под диффузным перитонитом понимается состояние, при котором брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, а под разлитым — когда поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, то есть почти вся. По классификации же Б. Д. Савчука (1979), диффузным называется перитонит, занимающий не менее двух, но не более пяти из девяти областей брюшной полости, а разлитым — занимающий более 5 анатомических областей. Мы согласны с мнением Б. Д. Савчука (1979) о нецелесообразности выделения как отдельной формы общего перитонита, так как это имеет в большей степени субъективный характер и не имеет существенного влияния на тактику лечения.

Мы поддерживаем мнение В. И. Стручкова и соавт. (1967), А. М. Карякина (1968), В. Я. Белого (1987), которые разделяют перитонит по распространенности на две формы: местный и распространенный (разлитой).

Большая путаница существует и в разделении перитонита по формам экссудата и содержимого брюшной полости. Прежде всего необходимо разграничить понятия экссудат (например, гнойный) и содержимое брюшной полости (кал, к примеру, экссудатом не является). Кроме того, определение характера экссудата без его подтверждения объективными методами (содержание белка, форменных элементов) во многом является субъективным, зависящим от индивидуальной точки зрения хирурга. Поэтому для обоснования практического значения выделения различных форм перитонеального экссудата (серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического) на особенности лечебной тактики и прогноз перитонита необходимо проведение дальнейших научных исследований.

Понятие о стадийности перитонита ввел И. И. Греков (1912), который выделил три стадии течения: 1) раннюю (1-2 сутки или 12 часов в зависимости от формы перитонита, где сутки приведены для воспалительных перитонитов, часы для перфоративных); 2) позднюю (3-5 сутки или 12–24 часа) и 3) конечную (6–21 сутки или более 24 часов).

К. С. Симонян (1971) полагал, что в клинике распространенность перитонита не играет особой роли, и предложил классификацию, в которой рассматривал перитонит с точки зрения гиперергических реакций, выделив в его течении три стадии (фазы): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенное им разделение патогенетически обоснованно, отражает разницу в прогнозе исхода заболевания и используется и по сей день во многих классификациях. Однако не всегда четкие критерии различий между стадиями и невозможность применения жестких временных рамок ко многим вариантам течения процесса ограничивают применение данной классификации.

Не вызывает споров классификация внутрибрюшных абсцессов — они разделяются по анатомическим признакам.

Общеизвестным является тот факт, что при одинаковом источнике перитонита, распространенности и давности процесса тяжесть состояния пациента, а соответственно и прогноз могут значительно отличаться. Работами многих авторов (В. К. Гостищев и соавт., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998 и др.) предприняты попытки выделить наиболее значимые для прогноза исхода перитонита факторы и определения наиболее информативных критериев для оценки тяжести состояния пациентов. Одной из наиболее признанных систем оценки тяжести является шкала АРАСНЕ II (W.Knaus et al., 1975), которую называют “золотым стандартом” в определении прогноза исхода перитонита. Более подробно вопросы оценки тяжести состояния пациентов с перитонитом освещены в третьей главе данной монографии.

В целом сопоставление результатов анализа литературы по вопросам клинической классификации воспалений брюшины позволяет сделать заключение, что классификации, которая бы удовлетворила требования как практических хирургов, так и научных работников, в настоящее время не существует. Необходимо проведение дальнейших научных исследований в данной области, обсуждение вопроса классификации перитонита на страницах специализированных изданий, съездах, конференциях.