Бобров О.Є., Мендель М.А., Нестеренко О.Л. Гострі виразки травного тракту: профілактика і лікування (огляд літератури) // Проблемы медицины. — 2000. — №4. — С.5-11.

ГОСТРІ ВИРАЗКИ ТРАВНОГО ТРАКТУ: ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ

(огляд літератури)

Гострі виразки (ГВ) травного тракту є однією з головних причин кровотеч у післяопераційному періоді в хворих у критичних станах.  Цим фактом і обумовлена актуальність вибору раціонального методу профілактики ГВ і лікування ускладнень, що розвинулися.

Незважаючи на те, що необхідність профілактичного лікування не викликає сумнівів у нинішній час (В.П.Хохоля, 1985, А.А.Пономарев, А.А.Курыгин, 1987; В.Ф.Саенко и соавт., 1997), залишаються невирішеними ряд питань про показання до профілактичного лікування, вибору оптимального препарату і режиму профілактики (M.Tryba, D.Cook, 1997).

За даними літератури не всі пацієнти відділень інтенсивної терапії (ВІТ) потребують профілактики ГВ. Підвищений ризик виникнення кровотеч із ГВ спостерігається в пацієнтів із поліорганною недостатністю (ПОН).  Профілактика необхідна пацієнтам із дихальною недостатністю, коагулопатією, сепсисом, шоком, політравмою, тетраплегією, важкими опіками, травмою голови і нейрохірургічних пацієнтів (M.Tryba, D.Cook, 1997). Також доцільно застосування профілактичних заходів пацієнтам із виразковим анамнезом, цирозом печінки та гострою нирковою недостатністю.

Базуючись на патофізиологічних механізмах розвитку ГВ і їхніх ускладнень, ключовим у профілактиці є оптимізація інтенсивної терапії і своєчасне адекватне оперативне лікування. Найважливішими елементами профілактики є раннє й адекватне поповнення гіповолемії, негайна оксигенація, рання стабілізація гемодинаміки, запобігання інфекції й ефективна аналгезія і седація. Застосування зазначених заходів призвело до значного зниження кровотеч із ГВ в останні роки (MTryba, 1999). Перспективними вважають заходи, спрямовані на корекцію мікроциркуляторних порушень, такі як профілактичне призначення вазодилятаторів і раннє лікування гіпотермії в пацієнтів із травмою.

Вважається, що ентеральне харчування є ефективним у профілактиці ГВ (M.J.Levy, J.A.DiPalma, 1996). Проте дана гіпотеза не підтверджена дотепер достатнім числом досліджень, а більш низька зустрічаємість виразкових кровотеч у пацієнтів, що одержують ентеральне харчування, може бути обумовлена тим, що ентеральне харчування призначається звичайно по закінченні критичного періоду.

Проте, незважаючи на поліпшення якості інтенсивної терапії, кровотеча з ГВ травної трубки залишається важливою клінічною проблемою. Тому важливим є застосування специфічних профілактичних заходів у пацієнтів із високим ризиком розвитку ГВ.

Ряд специфічних заходів, таких як: промивання шлунка охолодженими розчинами натрію хлориду, 2% розчином натрію бікарбонату, 5% розчином амінокапронової кислоти, 20% розчином глюкози (В.С.Земсков и соавт., 1982; В.Ф.Саенко и соавт., 1997), введення через зонд у порожнину шлунка інгібіторів протеолітичних ферментів, діцинону, тромбіну, 0,5% розчину азотнокислого срібла, 0,01% розчину норадреналіну (С.Б.Пинский и соавт., 1985) виявилися низькоефективними.  Не доведена також клінічна доцільність у використанні ноотропних засобів, літоніту (А.А.Фомичев и соавт., 1991), анаболічних стероїдів (ретаболіл, нераболіл), піримідинових похідних — метилурацилу (Л.В.Поташов и соавт., 1983).

Сучасні специфічні препарати можуть бути розділені на декілька груп: блокатори Н2-рецепторів гістаміну, антациди, холінолітик пірензепін, сукральфат, простагландини, інгібітори протонної помпи. Препарат, використовуваний для профілактики повинний мати вплив на декілька факторів патогенезу (підвищення рН шлунка, зниження секреції пепсину, зменшення зворотної дифузії іонів водню, пригнічення росту бактерій, поліпшення мікроциркуляції в слизовій шлунка і цитопротективна дія), а також мати мінімальне число побічних ефектів.

Підвищення рН шлунка вище 4 призводить до значного зменшення кількості іонів водню, спроможних до зворотної дифузії. Застосування Н2-блокаторів рецепторів гістаміну дозозалежно знижує рН шлункового соку, секрецію й активність пепсину.  Проте, при застосуванні препаратів даної групи не завжди вдасться домогтися постійного підвищення рН вище 4 (L.F.Martin et al., 1980). Крім того, при гіпотензії і шоку часто навпаки спостерігаються високі рівні рН шлункового вмісту (V.A.Stannard et al.,1988). Тому застосування Н2-блокаторів не завжди є патогенетично обгрунтованим.

Застосування Н2-блокаторів може бути обгрунтоване у пацієнтів із високим рН шлункового соку (наприклад, у пацієнтів із церебральною патологією). Проте, тому що гіперацидність у даних пацієнтів в основному обумовлена вагусною активністю, необхідні вкрай високі дози Н2-блокаторів для підтримки рН шлункового соку на належному рівні (M.Tryba, D.Cook, 1997).

Н2-гістаміноблокатори не чинять протективної дії на слизову шлунка.  Навпроти, O.C.Lunde et al., (1988), у здорових добровольців спостерігали значиме зменшення кровотоку в слизовій шлунка після призначення 200 мг циметідіну. Проте інші дослідники (B.A.Levine et al., 1978) показали, що призначення Н2-блокаторів до експериментально викликаного стресу запобігає зниження кровообігу в слизової шлунка.

Антихолінергічний препарат пірензепін діє переважно на мускарінові М1-рецептори шлунка й інгібує секрецію практично однаково з Н2-блокаторами (G.Breucha et al., 1981). Проте по механізму дії він знижує кількість шлункового соку, а не рН, і, отже, і не впливає на активність пепсину.

На відміну від Н2-блокаторів пірензепін має значну цитопротективну дію, очевидно внаслідок стимуляції секреції простагландинів у слизовій шлунка (K.Kobayashi et al., 1885). Також пірензепін підвищує секрецію слизу (Y.Watanabe et al., 1985) і бікарбонатів (B.Safsten, G.Flemstrom, 1986), і, тим самим, захищає слизову шлунка від зворотної дифузії іонів водню навіть при низькому рН шлункового соку.  Важливу роль у забезпеченні буферних властивостей слизової грає адекватний кровотік у ній. Пірензепін у терапевтичних дозах підвищує кровотік у слизової, як в експерименті (T.Kawamura et al., 1985), так і в клініці (I.Abate et al., 1982).

Антацидні препарати дозозалежно нейтралізують соляну кислоту і зв’язують пепсин. Для досягнення ефективного тривалого підвищення рН антациди повинні призначатися з інтервалом 1-2 години.  Такий режим потребує постійного моніторування рН шлункового соку й індивідуальної титрації дози.  Крім того, гідрохлорид алюмінію, що міститься в антацидах зменшує пошкодження слизової травного тракту, звязуючи жовчні кислоти (J.E.Clain et al., 1977).

Експериментальними дослідженнями показано, що гидроокис алюмінію, що міститься в антацидах, стимулює синтез простагландинів у слизовій шлунка (W.Domschke et al., 1986), що може пояснити поліпшення кровотоку в слизовій і підвищення виділення слизу. Крім того, в експерименті антациди стимулюють регенерацію епітелію. Отже, препарати цієї групи не тільки зменшують дію факторів агресії, але і стимулюють захисні механізми.

Сукральфат є основною алюмінієвою сіллю октасульфату сахарози. Після перорального застосування він покриває слизову шлунка, зв’язуючись із нею на тривалий час. Хоча фізикохімічно сукральфат є антацидом, він не приводить до значимого підвищення рН через слабку буферну ємність. Сукральфат зв’язує пепсин і жовчні кислоти і стимулює секрецію слизу і бікарбонатів внаслідок звільнення простагландинів (S.Szabo, D.Hollander, 1989), а також по простагландиннезалежному шляху. Завдяки зазначеним діям сукральфат посилює слизовий бар’єр і поліпшує нейтралізуючу спроможність слизового шару.

При експериментальному геморагічному шоку кровотік у слизовій шлунка був достовірно краще у тварин, що одержували сукральфат, ніж при застосуванні простагландинів (B.W.Chen et al., 1989). Крім того, сукральфат стимулює фактор росту епідермісу і регенерацію епітелію (S.Szabo, D.Hollander, 1989). Отже, найбільше важливими клінічними ефектами сукральфату є: поліпшення слизового бар’єра, регенерації слизової, і кровотоку в ній.

Простагландини мають подвійний механізм дії. У низьких дозах вони стимулюють секрецію слизу і бікарбонатів і покращують кровотік у слизовій (W.D.Rees, 1987). У більш високих дозах, використовуваних для лікування і профілактики виразкової хвороби, вони також пригнічують секрецію соляної кислоти. Цитопротективна дія простагландинів залишається недостатньо вивченою (M.Tryba, D.Cook, 1997).

Інгібітори протонної помпи (омепразол, пантопразол) є в даний час найбільше потужними кислотопригнічуючими препаратами. Експериментально і клінічно при їхньому застосуванні може бути досягнута повна інгібіція секреції кислоти. У відмінності від Н2-блокаторів, препарати цієї групи також пригнічують індуковану вагусом секрецію соляної кислоти. Отже, ці препарати можуть бути ефективними в пацієнтів із гіперацидністю (тобто нейрохірургічних або пацієнтів із наявною виразкою ДПК).

Таким чином, застосування усіх вищевказаних препаратів є патогенетично обгрунтованим. Слідує, однак, розглянути результати їх застосування в клінічній практиці.

У більшості пацієнтів у критичних станах можна виявити ендоскопічно видимі ерозії.  Проте клінічну значимість мають тільки явні кровотечі, тому що вони потребують діагностичних заходів, терапевтичних і хірургічних втручань. Отже, значення мають  результати профілактики макроскопічно видимих і клінічно значимих кровотеч. У роботах  D.J.Cook et al. (1995, 1996), M.Tryba (1991) проаналізовані всі доступні проспективні рандомізовані дослідження з профілактики ГВ.

Антациди, Н2-блокатори, пірензепін і сукральфат значимо зменшують частоту явних кровотеч із ГВ у порівнянні з не лікованим контролем або при застосуванні плацебо.

Ефективність антацидів корелює з інтервалом застосування. Якщо антациди призначалися з інтервалом перевищуючим 3 години вони були звичайно неефективні.

Більшістю досліджень, опублікованих до 1984 року, доведено, що Н2-блокатори ефективні в порівнянні з не лікованими пацієнтами. Проте в останні роки тільки декілька досліджень із Н2-блокаторами змогли продемонструвати значиме зменшення виразкових кровотеч. Цей феномен може бути пояснений зміною в патогенетичних механізмах кровотеч із ГВ за останні 2 десятиліття. В даний час більшість кровотеч із ГВ визиваються обумовленими шоком порушеннями мікроциркуляції в травному тракті. Навпроти, у пацієнтів із гіперацидністю (частіше усього з травмою голови (P.Burgess et al., 1995)), Н2-блокатори були ефективними при призначенні у високих дозах (200-300 мг ранітідіну або 1200-2000 мг циметідіну в день). Безперервне введення Н2-блокаторів було більш ефективно для кислотопригнічення, ніж болюсне призначення (S.Fiorucci et al., 1989). Хоча більшість авторів рекомендують титрувати дозу Н2-блокаторів, базуючись на моніторингу рН, немає досліджень, які б доводили перевагу даного режиму профілактики.

Доведено, що пірензепін ефективний у пацієнтів із поліорганної недостатністю при внутрішньовенному введенні в дозі 30 мг/добу в порівнянні з не лікованими пацієнтами.  При цьому немає необхідності вимірювання рН шлунка.

Сукральфат був ефективний у дозі 4-6 грам на добу навіть у пацієнтів, які знаходилися на тривалій ШВЛ.  При його застосуванні немає необхідності в контролі рН шлункового соку. M.Tryba et al., (1997) модифікували зазначений режим, призначаючи сукральфат у дозі 3 х 3 грама в добу, при цьому частота виразкових кровотеч склала менше 1 відсотка (декілька тисяч пацієнтів на ШВЛ, в основному з політравмою).

Ефективність простагландинів у профілактиці ГВ досліджена лише в декількох роботах (J.J.Skillman et al, 1984, H.A.van-Essen et al., 1985; M.R.Alijani et al., 1989; M.J.Zinner et al. , 1989; L.F.Martin et al., 1992). Базуючись на зазначених дослідженнях, варто заключити, що не існує достатніх підстав рекомендувати їх для профілактики ГВ, тому що не виявлений клінічно значимий профілактичний ефект.

Дотепер немає жодного рандомізованого контрольованого дослідження з омепразолу.

При порівняльному аналізі Н2-блокаторів і пірензепіну показано, що застосування пірензепіну приводить до значимо меншого числа виразкових кровотеч. Проте при поглибленому аналізі очевидно, що перевага пірензепіну в основному базується на більш низькому числі кровотеч у пацієнтів із ЧМТ (H.Klein, 1981; H.Tritthart, F.Heppner, 1982; J.Barandun et al., 1985), тоді як у загальнохірургічних пацієнтів пірензепін і Н2-блокатори однаково ефективні. Пірензепін, завдяки ваголітичному ефекту, може рекомендуватися як засіб профілактики в нейрохірургічних пацієнтів.

Кількість кровотеч при використанні сукральфату й антацидів подібні. Існує тенденція до більш високої ефективності сукральфату в порівнянні з Н2-блокаторами.

Декілька рандомізованих контрольованих досліджень, що порівнювали ефективність різноманітних комбінацій препаратів, в основному Н2-блокаторів і антацидів (D.Engelhardt et al., 1985; D.G.More et al., 1985; H.R.Koelz et al., 1987; B.Krakamp et al., 1989), не виявили поліпшення терапевтичної ефективності в порівнянні з монотерапією.

З огляду на низьку частоту клінічно значимих кровотеч із ГВ у даний час усе більша увага приваблюють потенційні побічні ефекти різноманітних профілактичних схем. Клінічно значимі ефекти спостерігаються з боку серцево-судинної (ССС), бронхолегеневої системи, інфекційні ускладнення, при взаємодії з іншими препаратами.

Побічні ефекти з боку ССС спостерігаються тільки при парентеральному введенні препаратів.  Антихолінергічна дія пірензепіну при його внутрішньовенному болюсному введенні може призвести до скороминущої тахікардії. При інфузії терапевтичної дози на протязі 15 хвилин і більш подібні ефекти не спостерігаються (S.Probst et al., 1991). Негативна інотропна дія, аж до асистолії описана при болюсному введенні Н2-блокаторів (H.Hinrichsen et al., 1995; D.Rixen et al., 1994). Гіпотензія після болюсного введення Н2-блокаторів спостерігалася в декількох дослідженнях і була більш виражена при використанні циметідіну, ніж ранітідіну і фамотідіну.

Експериментально в присутності гістаміну (що часто спостерігається при сепсисі (D.Rixen et al., 1994)), Н2-блокатори викликають дозозалежну коронарну вазоконстрикцію, що необхідно враховувати в пацієнтів із ІХС (G.Baumann et al., 1982).

Використання Н2-блокаторів призводить до блокування Н2-гістамінових рецепторів у бронхіальному дереві, що медіюють бронходилятацію, і в цих умовах превалювання Н1-рецепторів може призвести до бронхоспазму (M.Tryba, 1989). Застосування ж пірензепіну приводить до бронходилятації.

Важливу роль грають також бронхолегеневі інфекції в пацієнтів в ВІТ. Бактерії в шлунок можуть потрапляти при ковтанні їх із ротоглотки, з ентерального харчування і ретроградно з ДПК внаслідок рефлюкса (M.Tryba, 1991). Надлишковий ріст грамнегативних бактерій виникає через декілька днів при рН шлунка вище 4.

Пацієнти у ВІТ, особливо з назогастральним зондом і у лежачому положенні часто регургітують і аспірують вміст шлунка, навіть при інтубованій трахеї. Отже, контамінований шлунковий сік може призвести до трахеобронхіальної колонізації та інфекції.  Крім того можлива системна інвазія бактерій із ШКТ шляхом транслокації (I.Ampil et al., 1992; A.Georgopoulos et al., 1996). Пригнічення шлункової секреції й ентеральне харчування сприяють росту бактерій у шлунку. Проте пірензепін і сукральфат не підвищують значимо шлункову рН.  Крім того, сукральфат має бактерицидну дію на багато грамнегативних бактерій (F.Daschner et al., 1988; A.P.West et al., 1993). Частота колонізації шлунка, ротоглотки і трахеобронхіального дерева при використанні сукральфату була достовірно нижче в порівнянні з Н2-блокаторами (M.R.Driks et al., 1987; M.J.Bonten et al., 1994).

Під час останнього десятиліття проведена велика кількість досліджень, що порівнюють вплив різноманітних режимів профілактики ГВ на частоту бронхолегеневих інфекцій (D.J.Cook et al., 1996). У більшості досліджень порівнювали сукральфат і антациди або Н2-блокатори. При глобальному аналізі виявлена значно більш низька частота бронхопульмональних інфекцій при використанні сукральфату в порівнянні з кислотопригнічуючими режимами (M.Tryba, D.Cook, 1997). Проте ряд дослідників не змогли показати більш високу частоту пневмонії в пацієнтів, лікованих Н2-блокаторами або антацидами. Застосування антацидів підвищує частоту пневмоній більш, чим Н2-блокатори, що може бути обумовлено кращою нейтралізацією кислоти і більш високим обсягом шлункового вмісту. Подальші дослідження (M.Tryba, D.Cook, 1995) не показали впливу кислотопригнічення на ризик виникнення пневмонії. Базуючись на патогенезі бронхолегеневих інфекцій сукральфат впливає тільки на пізнє виникнення пневмонії, але не на раннє (O.Prod’hom et al., 1994). Найважливішими факторами, що сприяють запобіганню пневмонії при кислотопригнічуючих режимах профілактики є зменшення часу ШВЛ, раніше ентеральне харчування, положення з піднятим головним кінцем.

Антациди і сукральфат можуть вплинути на всмоктування ряду ліків, наприклад антибіотиків (B.Feron et al., 1993; P.Lehto, K.T.Kivisto, 1994). Ця взаємодія, як правило, не має великого значення в критично хворих пацієнтів, тому що вони, в основному, одержують медикаменти інєкційонно. Проте в пацієнтів, що одержують селективну деконтамінацію кишечника, повинний витримуваться інтервал не менше 1 години між антибіотиками і препаратами для профілактики ГВ.

На відміну від ранітідіну і фамотідіну, циметідін значно впливає на систему цитохрому р-450 у печінці, і, отже, на елімінацію багатьох препаратів. Омепразол також впливає на систему цитохрому р-450, так само, як циметідін (J.H.Lewis, 1987). Отже, застосування омепразолу для профілактики ГВ необхідно обмежити або застосовувати його з великою обережністю.

Більшість досліджень по профілактиці ГВ також наводять дані летальності. Ні антациди, ні Н2-блокатори не впливають на летальність у порівнянні з плацебо або не лікованим контролем (D.Cook et al., 1996). Також немає різниці в летальності між антацидами і Н2-блокаторами. Навпроти, відзначене зменшення летальності при прийомі сукральфату в порівнянні з антацидами і Н2-блокаторами.

Найбільше ймовірне пояснення даного факту в специфічному протективному ефекті сукральфату на ШКТ. Сукральфат стабілізує слизову всього кишечника. У експерименті, сукральфат запобігає бактеріальній транслокації з кишечника (I.Ampil et al., 1992; A.Georgopoulos et al., 1996), що зменшує величину летальності від транслокаційного шоку.

Аналіз результатів лікування 206 пацієнтів із політравмою (D.D.Tran et al., 1993), показав, що лікування антацидами або Н2-блокаторами є одним із факторів ризику розвитку поліорганної недостатності. У проспективному контрольованому дослідженні летальність була вірогідно вище в пацієнтів, лікованих антацидами, чим при лікуванні сукральфатом (M.H.Thomason et al., 1996).

Важливим питанням є також економічна ефективність профілактики ГВ. Навіть без специфічних профілактичних заходів кровотечі з ГВ відбуваються тільки в 5% пацієнтів в ВІТ. Частота клінічно значимих кровотеч не перевищує 1-2%. Превентивні заходи зменшують дані ускладнення приблизно в 2 рази. Отже, максимум 2-3% усіх пацієнтів ВІТ можуть виграти від специфічних профілактичних заходів.

Декілька досліджень по вивченню економічної ефективності профілактики ГВ проведені в останні роки (T.Ben-Menachem et al., 1996; R.V.Maier et al., 1994; J.Richter et al., 1989; M.Tryba et al., 1991). Всі зазначені дослідження продемонстрували найбільше низьку вартість при використанні сукральфату. Так J.Richter et al., (1989), показав, що загальна вартість лікування на 100 пацієнтів була на 200000 доларів нижче при використанні сукральфату в порівнянні з Н2-блокаторами та антацидами.

При ускладненнях розвинувшихся ГВ профілактичне лікування стає недостатнім, тому більшість хірургів рекомендують поєднання медикаментозного впливу з ендоскопічними і ендоваскулярними засобами гемостазу (В.С.Савельев и соавт., 1977; Ю.М.Панцырев, Ю.И.Галлингер, 1984; В.П.Хохоля, 1985).

При кровотечі, що розвинулася, проводиться корекція порушень гомеостазу: лікування гіповолемічного шоку адекватним обсягом інфузійно-трансфузійної терапії, корекція порушень згортальної системи крові вливанням плазми, тромбоцитів.

Важливе значення надається інтенсивній корекції основного захворювання (так як кровотечі з ГВ частіше усього спостерігаються при сепсисі, то показана корекція антибіотикотерапії, пошук і санування септичних вогнищ).

Важлива роль приділяється промиванню шлунка через назогастральний зонд фізіологічним розчином.  Мета лаважу — фрагментація і видалення згустків для того, щоб зменшити фібриноліз у місцях кровотечі. Декомпресія за допомогою назогастрального зонда також запобігає розтягу стінок шлунка, зменшує виробітку гастрину і сприяє видаленню жовчі і панкреатичного соку при рефлюксі.

За даними G.Kauffman, R.Conter, (1993) 80% кровотеч зупиняється при даному підході.

Коли кровотеча зупинена, важливе значення надається підтримці рН шлункового соку вище 5,0 за допомогою антацидів, Н2-блокаторів, або інгібіторів протонної помпи (G.Kauffman, R.Conter, 1993).

Застосування ендоскопічної зупинки кровотечі грає певну роль у консервативному лікуванні. В.Ф.Саенко и соавт., (1997) сполучили консервативні заходи з ендоскопічними засобами гемостазу (діатермокоагуляція, лазерна коагуляція в сполученні з ін’єкцією в область ГВ гемостатичних препаратів і нанесення на неї плівкоутворюючих речовин).  За даними авторів при використанні тільки консервативних заходів рецидив кровотечі був діагностований у 21% хворих, при сполученні його з ендоскопічними засобами гемостазу частота повторних кровотеч знизилася до 14,7%. Високу ефективність ендоскопічних засобів гемостазу відзначили Ю.М.Панцырев, Ю.И.Галлингер (1984), яким удалося добитися зупинки кровотечі в 90,5% хворих. Водночас вони ж указують на високу небезпеку рецидиву кровотечі при ГВ, яка має тенденцію до збільшення за рахунок прогресування основного захворювання .

Більш стримано оцінюють можливості консервативних заходів у сполученні з ендоскопічними засобами гемостазу А.А.Пономарев (1982), В.С.Земсков и соавт., (1992), які вказують, що їхня ефективність не перевищує 42-51,3%.  Крім того, до 50% кровотеч, зупинених консервативними заходами рецидивують у перші 1-2 доби, а смертність при повторній кровотечі досягає 35 — 83%.

Таким чином дотепер немає достатньої кількості літературних даних про ефективність ендоскопічних методик при лікуванні ГВ.

Селективна катетеризація черевного стовбура відкриває нові перспективи в лікуванні гастродуоденальних кровотеч. Гостра шлункова кровотеча може бути ефективно контрольована селективною інфузією вазопресину в артерії, у зоні васкуляризації яких. розташоване джерело кровотечі (Э.В.Луцевич и соавт., 1990; Л.Ф.Никишин и соавт., 1996). Вазопресин призначається в дозі 0,2-0,4 ОД/хвилину у виді постійної інфузії на протязі 48-72 годин. Протипоказаннями до даного методу лікування є ІХС і захворювання печінки. Хоча використання вазопресину ефективно для зменшення крововтрати, проте дослідниками не показане зменшення летальності при використанні даної методики.  Застосувавши такий засіб лікування в 8 хворих В.П.Хохоля (1985) добився зупинки кровотечі в 7 із них, проте через 1-3 доби в 3 хворих спостерігався рецидив кровотечі.  Крім того, введення в шлунок вазопресину, особливо на фоні гіпотонії саме по собі є фактором утворення ГВ (W.Merseraeu, E.Hinchey, 1978; L.Cheung, 1984).

Іншою ангіографічною технікою для контролю кровотечі є транскатетерна емболізація судин, які кровоточать. Проте велика мережа підслизових артерій може перешкоджати остаточній зупинці кровотечі даним методом.

У 10-20 відсотків хворих із кровотечами з ГВ не вдасться домогтися консервативної зупинки кровотечі або виникає повторна кровотеча, яка потребує хірургічного втручання. Оперативне лікування ГВ, ускладнених кровотечею є вимушеним заходом і використовується тільки тоді, коли консервативним лікуванням у комплексі з ендоскопічними і ендоваскулярними засобами не вдасться досягти гемостазу.

Метою хірургічного лікування є ефективний контроль кровотечі при мінімальній летальності і ризику повторної кровотечі. Процедура, яка найбільше повно задовольняє дані вимоги, дотепер є предметом дискусії. Летальність після операцій досягає 26-100% (С.А.Муллакандов, 1982; Е.И.Парис, Р.М.Иванова, 1984; С.Б.Пинский и соавт., 1985), а приблизно в 1/5 хворих не вдасться зупинити кровотечу навіть під час операції (К.И.Мышкин, Г.А.Блувштейн, 1985; В.П.Хохоля, 1988).

Запропоновано багато видів оперативних утручань: ваготомія з дренуючою операцією, ваготомія і антрумектомія, субтотальна резекція шлунка, гастректомія і деваскуляризація шлунка (J.P.Hubert et al., 1980). На даний момент не існує рандомізованих контрольованих досліджень, які б переконливо доводили перевагу однієї процедури над іншими.

Практично всі хірурги вказували на неефективність гастротомії і простого ушивання кривавлячих ГВ. Не одержали також  широкого поширення операції, які поєднують прошивання виразок із перевязкою судин шлунка (деваскуляризація). За даними А.А.Курыгина, О.Н.Асанова, (1991) рецидив кровотечі після таких втручань виникав у кожного п’ятого хворого, а летальність склала 41,3%.

Декілька кращі результати ушивання кривавлячих ГВ у сполученні з ваготомією і пілоропластикою (G.Kauffman, R.Conter, 1993). Роботами Н.М.Кузина и соавт., (1990), J.Lenz et al., (1980) встановлено, що приблизно через 1 годину після стовбурної ваготомії відбувається збільшення кровотоку через підслизовий шар шлунка і зменшення його в зоні розташування кислотопродукуючих клітин. Це призводить до нейтралізації іонів водню, що зворотно надходять в слизову оболонку. Застосувавши в 11 хворих із профузною кровотечею з ГВ шлунка після трансплантації нирки органозберігаючі втручання з ваготомією, В.Ю.Клейза и соавт., (1982) добилися видужання в 6 хворих, а серед померлих тільки в одного був рецидив кровотечі. За даними А.А.Курыгина, О.Н.Асанова, (1991) виконання ваготомії поліпшує результати операції. При аналізі виходів хірургічних втручань у 56 хворих, рецидив кровотечі був відзначений у 5,9% хворих, а летальність склала — 11,8%.

Ще кращих результатів удалося домогтися виконанням антрумектомії з ваготомією.  Такий вид операції найбільше адекватно знижує кислу секрецію, і зменшує кровотік через слизову оболонку, як у результаті відкриття артеріовенозних шунтів у підслизовому шарі, так і за рахунок видалення значного числа обкладочних клітин (Л.В.Поташов и соавт., 1982; П.М.Постолов и соавт., 1987).

Багато хірургів з успіхом традиційно використовують резекцію шлунка. Хоча за даними В.Ф.Саенко и соавт., (1997) резекція супроводжується більшою летальністю, ніж органозберігаючі операції, проте результати резекції краще (В.С.Земсков и соавт., 1992; С.С.Шестопалов, 1996).  Так, С.Б.Пинский и соавт., (1985) при лікуванні 36 хворих із кровотечами з ГВ у 20 із них виконали резекцію шлунка з 6 летальними наслідками.  Рецидиву кровотечі після резекції шлунка не спостерігали. У інших 16 хворих автори обмежилися органозберігаючими втручаннями, після яких померло 11 хворих, причому 3 із них — від кровотечі, що продовжувалася.

У незначної меншості пацієнтів із масивною кровотечею при неможливості встановлення джерела як операція відчаю може застосовуватися гастректомія (G.Kauffman, R.Conter, 1993; А.А.Пономарев, В.Н.Семин, 1988; Э.В.Луцевич и соавт., 1990)

При ускладненні ГВ травної трубки перфорацією єдиним засобом лікування є термінова операція. На труднощі діагностики такого виду ускладнень зазначив И.И.Неймарк (1979), що спостерігав 6 хворих із перфорацією ГВ після раніше зробленого ушивання перфоративної хронічної виразки. У жодного хворого діагноз не був установлений до розтину. За даними М.С.Савичевского, Ф.И.Бадаева, (1983) час, що затрачається на діагностику перфорації ГВ, складає 16-18 годин, чим і обумовлені незадовільні результати лікування такого виду патології. Аналогічні результати призводить і С.А.Муллакандов (1982) що відзначав 100% летальність після операцій із приводу перфоративних ГВ в обпалених хворих. Водночас Э.В.Луцевич и соавт., (1985) описали унікальне спостереження операції ушивання перфоративної ГВ дванадцятипалої кишки й апендектомії, в імпровізованих умовах альпіністського табору на висоті 6000 м із використанням кустарно виготовлених інструментів. Успіх операції був забезпечений своєчасним її виконанням.

Операцією вибору при ГВ, ускладнених перфорацією більшість хірургів вважають ушивання перфоративного отвору (В.Ф.Саенко и соавт., 1997). Деякі автори використовували ушивання перфоративного отвору з пілоропластикою і ваготомією, проте широкого поширення такі втручання не одержали (G.Chong, K.A.Kelly, 1971).

Важливим лікувальним заходом у післяопераційному періоді практично всі дослідники вважають проведення повноцінної противиразкової терапії і, по можливості, повну відміну гормональних препаратів (H.Priebe et al. , 1981).

Аналіз літератури свідчить про відсутність єдиних поглядів на багато питань етіології, патогенезу, оптимальної діагностики, вибору засобів профілактики і лікування хворих із гострими виразками травної трубки.  Положення хворого стає критичним, а найчастіше і безнадійним при ускладненні ГВ кровотечею або перфорацією. Саме цим і обумовлена доцільність подальших наукових досліджень по цій темі.

 

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Земсков В.С., Бобров О.Е., Куба К.И., Пахолюк С.И., Скомаровский А.А. Кровотечение из острых язв желудка и кишечника при хирургическом лечении холецистита // Клин. хирургия. – 1992. — №2. – С.19-21.
2. Клейза В.Ю., Нарбутас П.В., Калуйна Г.А., Дайнис Б.Э. Осложнения со стороны органов пищеварения после аллотрансплантации почки // Хирургия. – 1982. — №4. – С.88-90.
3. Кузин Н.М., Рустамов Г.А., Заводнов В.Я., Воронов Л.И. Кровоток и функциональное состояние слизистой оболочки до и после ваготомии // Вестн. хирургии. – 1990. — №6. – С.145-149.
4. Курыгин А.А., Асанов О.Н. Оперативное лечение кровотечения из острых язв и эрозий желудка // Клин. хирургия. – 1991. — №4. – С.45-47.
5. Луцевич Э.В., Горбунов В.Н., Наумов Б.А., Гуськова И.И. Острые изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия. – 1990. — №2. – с.149-154.
6. Луцевич Э.В., Орловский С.П., Шиндяйкин А.П. Перфорация стрессовых язв двенадцатиперстной кишки в экстремальных условиях высотного восхождения // Хирургия. – 1985. — №10. – С.44-46.
7. Муллакандов С.А. Диагностика и лечение эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у обожженных (Клинико-экспериментальное исследование). – Автореферат дис. … д.м.н. / 14.00.27 – хирургия/ Киевский государственный институт усовершенствования врачей. – Киев, 1982. – 28 с.
8. Мышкин К.И., Блувштейн Г.А. Кровотечения после операций на органах брюшной полости // Вестн. хирургии. – 1985. — №11. – С.129-131.
9. Неймарк И.И. К генезу острых перфораций желудка после ушивания прободных гастродуоденальных язв // Вестн. хирургии. – 1979. – №2. – С.20-24.
10. Никишин Л.Ф., Попик М.П. Клинические лекции по рентгенэндоваскулярной хирургии. Львов: Кобзар, 1996. – 188 с.
11. Панцырев Ю.М., Галлингер Ю.И. Оперативная эндоскопия желудочно-кишечного тракта. – М.:Медицина, 1984. – 192 с.
12. Парис Е.И., Иванова Р.М. Желудочно-кишечные кровотечения у обожженных // Хирургия. – 1984. — №4. – С.55-59.
13. Пинский С.Б., Агеенко В.А., Брегель А.И. Острые гастродуоденальные язвы и эрозии, осложненные кровотечением // Хирургия. – 1985. — №10. — С.13-16.
14. Пономарев А.А. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы // Хирургия. – 1982. — №3. – С.82-87.
15. Пономарев А.А., Курыгин А.А. Редкие неопухолевые заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. – Л.: Медицина, 1987. – 232 с.
16. Пономарев А.А., Семин В.Н. Перфорация острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин.хирургия. – 1988. — №8. – С.48-50.
17. Постолов П.М., Акрамов Э.Х., Полянцев А.А., Кувшинов Д.А. Лечение острых язвенных гастродуоденальных кровотечений // Хирургия. – 1987. — №7. – С.63-69.
18. Поташов Л.В., Алиев М.А., Седов В.М. и др. Кровотечения из острых и хронических гастродуоденальных язв. – Алма-Ата, 1982. – 334 с.
19. Савельев В.С., Буянов В.И., Балалыкин А.С. Эндоскопия органов брюшной полости. – М.: Медицина, 1977. – 246 с.
20. Савичевский М.С., Бадаев Ф.И. Острые язвы желудочно-кишечного тракта после операций на сердце // Хирургия. – 1983. — №12. – С.92-93.
21. Саенко В.Ф., Кондратенко П.Г., Семенюк Ю.С., Велигоцкий Н.Н., Калита Н.Я. Диагностика и лечение острого кровотечения в просвет пищеварительного канала. – Ровно, 1997. – 384 с.
22. Фомичев А.А., Доценко А.П., Кресюн В.И., Рожковский В.Я. Экспериментальное обоснование возможности профилактического применения литонита при острой гастродуоденальной эрозии и язве // Клин.хирургия. – 1991. — №8. – С.22-24.
23. Хохоля В.П. Лечение и профилактика острых эрозий и язв органов пищеварительного аппарата у хирургических больных. Автореф. … д.м.н. 14.00.27/ Киевский государственный институт усовершенствования врачей. Киев, 1985. – 27 с.
24. Хохоля В.П. Острые эрозии и язвы органов пищеварения у хирургических больных // Хирургия. – 1988. — №3. – с.44-49.
25. Шестопалов С.С. Лечение желудочно-кишечных кровотечений у тяжелообожженных // Первый конгресс ассоциации хирургов им. Н.И.Пирогова. – Ташкент: Шарк, 1996. – С.67-68.
26. Abate I., Fresini S., Fernlavo G. The effects of pirenzepine on gastric mucosal blood flow in duodenal ulcer patients // Clin. Trials. – 1982. – P.255-258.
27. Alijani M.R., Benjamin S.B., Collen M.J., Foegh M.L. Misoprostol: a prostaglandin E1 analogue versus antacid in the prevention of stress ulcers in kidney transplant patients // Transplant. Proc. – 1989. – Vol.21. – N.1. – Pt.2. – P.2145-2146.
28. Ampil I., Cupino I., Luz Grey A., Cortez E. Bacterial gut translocation: the use of a cytoprotectant and gastric lavage in the prevention of opportunistic infection // Asian J. Surgery. – 1992. – Vol.15. – P.114-118.
29. Barandun J., Leutenegger A., Frutiger A., et al. Prevention of gastroduodenal stress lesions with secretion inhibitors in accident patients needing intensive care: incidence of lesions and adverse effects; consequences (German). // Schweiz. Med. Wochenschr. – 1985. –Vol.115. – N.29. – P.1022-1023.
30. Baumann G., Loher U., Felix S.B., et al. Deleterious effects of cimetidine in the presence of histamine on coronary circulation. Possible clinical implications in anaphylactic states in individuals with coronary heart disease // Res. Exp. Med. Berl. – 1982. Vol.180. – N.3. – P.209-213.
31. Ben-Menachem T., McCarthy B.D., Fogel R., et al. Prophylaxis for stress-related gastrointestinal hemorrhage: a cost effectiveness analysis // Crit. Care Med. – 1996. – Vol.24. – N.2. – P.338-345.
32. Bonten M.J., Gaillard C.A., van Tiel F.H., et al. Continuous enteral feeding counteracts preventive measures for gastric colonization in intensive care unit patients // Crit. Care Med. – 1994. – Vol.22. – N.6. – P.939-944.
33. Breucha G., Kieninger G., Müller G. Streßulkusprophylaxe beim Polytrauma: Einfluß von Pirenzepin und Cimetidin auf Magensäuresekretion und Serumgastrin // Therapiewoche. – 1981. – Bd.31. – S.5649-5652.
34. Burgess P., Larson G.M., Davidson P., et al. Effect of ranitidine on intragastric pH and stress-related upper gastrointestinal bleeding in patients with severe head injury // Dig. Dis. Sci. – 1995. – Vol.40. – N.3. – P.645-650.
35. Chen B.W., Hiu W.M., Lam S.K., Cho C.H., Ng M.M., Luk C.T. Effect of sucralfate on gastric mucosal blood flow in rats // Gut. – 1989. – Vol.30. – N.11. – P.1544-1551.
36. Cheung L. Gastric mucosal blood flow // J.Surg.Res. —  1984. – Vol.36. – P.282-288.
37. Chong G.C., Kelly K.A. Surgical management of acute gastric and duodenal stress ulcers // Surg.Clin.N.Amer. – 1971. – V.51. – N.4. – P.863-870.
38. Clain J.E., Malagelada J.R., Chadwick V.S., Hofmann A.F. Binding properties in vitro of antacids for conjugated bile acids // Gastroenterology. – 1977. – Vol.73. – N.3. – P.556-559.
39. Cook D.J. Stress ulcer prophylaxis: gastrointestinal bleeding and nosocomial pneumonia. Best evidence synthesis // Scand. J. Gastroenterol. –1995. – Vol.210. – Suppl. – P.48-52.
40. Cook D.J., Reeve B.K., Guyatt G.H., et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients. Resolving discordant meta-analyses // JAMA. – 1996. – Vol.275. – N.4. – P.308-314.
41. Daschner F., Kappstein I., Engels I., et al. Stress ulcer prophylaxis and ventilation pneumonia: prevention by antibacterial cytoprotective agents? // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. – 1988. – Vol.9. – N.2. – P.59-65.
42. Domschke W., Hagel J., Ruppin H., Kaduk B. Antacid protection of gastric mucosa (German) // Klin. Wochenschr. – 1986. – Vol.7. – P.28-31.
43. Driks M.R., Craven D.E., Celli B.R., et al. Nosocomial pneumonia in intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine type 2 blockers. The role of gastric colonization // N.Engl.J.Med. – 1987. – Vol.317. – N.22. – P.1376-1382.
44. Engelhardt D., Karl R., Kolb H.J., et al. Comparison between cimetidine-pirenzepine and antacids for the prevention of stress hemorrhage in intensive care patients. A controlled clinical study on 125 patients (German) // Dtsch. Med. Wochenschr. – 1985. – Vol.110. – N.23. – P.908-914.
45. Feron B., Adair C.G., Gorman S.P., McClurg B. Interaction of sucralfate with antibiotics used for selective decontamination of the gastrointestinal tract // Am. J. Hosp. Pharm. – 1993. – Vol.50. – N.12. – P.2550-2553.
46. Fiorucci S., Clausi G.C., Farinelli M., et al. Intragastric pH monitoring during antisecretory therapy in patient with gastrointestinal bleeding // Am. J. Gastroenterol. – 1989. – Vol.84. – N.11. – P.1416-1420.
47. Georgopoulos A., Feistauer S.M., Makristathis A., et al. Influence of stress ulcer prophylaxis on translocation of bacteria from the intestinal tract in rats // Wien.Klin. Wochenschr. – 1996. – Vol.108. – N.11. – P.321-325.
48. Hinrichsen H., Halabi A., Kirch W. Clinical aspects of cardiovascular effects of H2-receptor antagonists // J. Clin. Pharmacol. – 1995. – Vol.35. – N.2. – P.107-116.
49. Hubert J.P., Kiernan P.D., Welch J.S. et al. The surgical management of bleeding stress ulcers // Ann.Surg. – 1980. – Vol.191. – P.672.
50. Kauffman G.L., Conter R.L. Stress ulcer and gastric ulcer // Surgery: Scientific principles and practice / Ed. L.J.Greenfield. – Philadelphia:Lippincott, 1993. – P.689-702.
51. Kawamura T., Torii A., Nozawa H., et al. Comparison of effects of pirenzepine and other antiulcer agents on gastric mucosal blood flow and mucus // Pirenzepine: New aspects in research and therapy / Ed. A.Bettarello. – Eycerpta Medica,  1985.  – P.48-60.
52. Klein H. Prophylactic treatment of peptic ulcers, gastric dilatation and gastric secretion in head injury // Advances in Neurosurgery, Vol.9. / Eds. W.Schiefer, M.Klinger, M.Rock). – Berlin: Springer Verlag, 1981. – P.423-427.
53. Kobayashi K., Arakawa T., Nakamura H. Cytoprotective effects of pirenzepine // Gastrozepin/Bisvanol: New aspects in research and therapy. — Excerpta Medica, Amsterdam, Asia Pacific Congress Series No. 40. – 1985. – P.16-23.
54. Koelz H.R., Aeberhard P., Hassler H., et al. Prophylactic treatment of acute gastroduodenal stress ulceration. Low-dose antacid treatment without and with additional ranitidine // Scand. J. Gastroenterol. – 1987. – Vol.22. – N.9. – P.1147-1152.
55. Krakamp B., Rommel T., Edelmann M., Leidig P. Prevention of stress-induced hemorrhage of the upper gastrointestinal tract in neurosurgical intensive care patients. A controlled, randomized double-blind study with ranitidine alone and in combination with pirenzepine (German) // Med. Klin. – 1989. – Vol.84. – N.3. – P.133-134.
56. Lehto P., Kivisto K.T. Effect of sucralfate on absorption of norfloxacin and ofloxacin // Antimicrob. Agents Chemother. – 1994. – Vol.38. – N.2. – P.248-251.
57. Lenz J., Seifert J., Brendel M. Wirkung der selectiven proximalen vagotomie auf die mikrozirkulation in der Magenwand des Hundes // Ther.Woche. – 1980. – Bd.30. – S.1698-1700.
58. Levine B.A., Schwesinger W.H., Sirinek K.R., et al. Cimetidine prevents reduction in gastric mucosal blood flow during shock // Surgery. – 1978. – Vol.84. – N.1. – P.113-119.
59. Levy M.J., DiPalma J.A. Stress ulcer prophylaxis may not be for everyone // Curr. Opionion Crit. Care. – 1996. – N.2. – P.129-133.
60. Lewis J.H. Hepatic effects of drugs used in the treatment of peptic ulcer disease // Am. J. Gastroenterol. – 1987. – Vol.82. – N.10. – P.987-1003.
61. Lunde O.C., Kvernebo K., Larsen S. Effect of pentagastrin and cimetidine on gastric blood flow measured by laser Doppler flowmetry // Scand. J. Gastroenterol. – 1988. – Vol.23. – N.2. – P.151-157.
62. Maier R.V., Mitchell D., Gentilello L. Optimal therapy for stress gastritis // Ann. Surg. – 1994. – Vol.220. – N.3. – P.353-360.
63. Martin L.F., Booth F.V., Reines H.D., et al. Stress ulcers and organ failure in intubated patients in surgical intensive care units // Ann. Surg. – 1992. –Vol.215. – N.4. – P.332-337.
64. Martin L.F., Max M.H., Polk H. Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine in the critically ill: a valid sign of sepsis // Surgery. – 1980. – Vol.88. – N.1. – P.59-68.
65. Merseraeu W., Hinchey E. Effect of gastric acidity on gastric ulceration induced by hemorrhage in the rat utilising a gastric chamber // Surgery. – 1978. – Vol.83. – P.248-251.
66. More D.G., Raper R.F., Watson C.J., Shenfield G.M. Combination therapy with ranitidine and pirenzepine for control of intragastric pH in the critically ill // Crit. Care Med. – 1985. – Vol.13. – N.8. – P.651-655.
67. Priebe H.J., Skillman J.J. Methods of prophylaxis in stress ulcer disease // World J. Surg. – 1981. – Vol.5. – N.2. – P.223-233.
68. Probst S., Lischke V., Wiederspahn T., Klein G. Kardiale Nebenwirkungen nach intravenöser Injektion von Pirenzepin sind Ausdruck mangelnder Rezeptorspezifität // Anaesthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. – 1991. – Bd.26. – S.199-203.
69. Prod’hom G., Leuenberger P., Koerfer J., et al. Nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients receiving antacid, ranitidine, or sucralfate as prophylaxis for stress ulcer. A randomized controlled trial // Ann. Intern. Med. – 1994. – Vol.120. – N.8. – P.653-662.
70. Rees W.D. Mucus-bicarbonate barrier—shield or sieve // Gut. – 1987. – Vol.28. – N.12. – P.1553-1556.
71. Richter J., Huse D., Thompson D., et al. Sucralfate suspension versus acid neutralization as stress-ulcer prophylaxis during mechanical ventilation: economic implications for critical-care medicine // Am. J. Gastroenterol. – 1989. – Vol.84. – P.1168.
72. Rixen D., Neugebauer E., Lechleuthner A., et al. Beneficial effect of H2-agonism and H1-antagonism in rat endotoxic shock // Shock. – 1994. – Vol.2. – N.1. – P.47-52.
73. Safsten B., Flemstrom G. Stimulatory effect of pirenzepine on mucosal bicarbonate secretion in rat duodenum in vivo // Acta Physiol. Scand. – 1986. – Vol.127. – N.2. – P.267-268.
74. Skillman J.J., Lisbon A., Long P.C., Silen W. 15 (R)-15-methyl prostaglandin E2 does not prevent gastrointestinal bleeding in seriously ill patients // Am. J. Surg. – 1984. – Vol.147. – N.4. – P.451-455.
75. Stannard V.A., Hutchinson A., Morris D.L., Byrne A. Gastric exocrine «failure» in critically ill patients: incidence and associated features // Br. Med. J. Clin. Res. – 1988. – Vol.296. – N.6616. – P.155-156.
76. Szabo S., Hollander D. Pathways of gastrointestinal protection and repair: mechanisms of action of sucralfate // Am. J. Med. – 1989. – Vol.86. – N.6A. – P.23-31.
77. Thomason M.H., Payseur E.S., Hakenewerth A.M., et al. Nosocomial pneumonia in ventilated trauma patients during stress ulcer prophylaxis with sucralfate, antacid, and ranitidine // J. Trauma. – 1996. – Vol.41. – N.3. – P.503-508.
78. Tran D.D., Cuesta M.A., van Leeuwen P.A., et al. Risk factors for multiple organ system failure and death in critically injured patients // Surgery. – 1993. – Vol.114. – N.1. – P.21-30.
79. Tritthart H., Heppner F. Prevention of stress ulcer in patients with severe head injury: effect of pirenzepine // Advances in Gastroenterology with the selective antimuscarinic compound — pirenzepine / Ed. G.Dotevall. – Amsterdam: Excerpta Medica, 1982. – P.145-151.
80. Tryba M. Side effects of stress bleeding prophylaxis // Am. J. Med. – 1989. – Vol.86. – N.6A. –P.85-93.
81. Tryba M. Stress bleeding prophylaxis 1990 — a meta-analysis // Clin. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol.13. – Suppl.2. – P.44-55.
82. Tryba M. The gastropulmonary route of infection—fact or fiction? // Am. J. Med. – 1991. – Vol.91. – N.2A. – P.135S-146S.
83. Tryba M. Research on stress ulcer prophylaxis: Wrong questions, wrong answers? // Critical Care Medicine. – 1999. – Vol.27. – N.1. – P.16-17.
84. Tryba M., Cook D.J. Gastric alkalinization, pneumonia, and systemic infections: the controversy // Scand. J. Gastroenterol. – 1995. – Vol.210. – Suppl. — P53-59.
85. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis // Drugs. – 1997. – Vol.54. – P.581-596.
86. Tryba M., Kurz-Muller K., Zschachlitz L., Thole H. Rational prevention of stress hemorrhage—effectiveness, side effects, costs (German) // Klin. Wochenschr. – 1991. – Vol.26. – P.196-207.
87. van-Essen H.A., van-Blankenstein M., Wilson J.H., et al. Intragastric prostaglandin E2 and the prevention of gastrointestinal hemorrhage in ICU patients // Crit. Care Med. – 1985. – Vol.13. – N.11. – P.957-960.
88. Watanabe Y., Kobayashi R., Yoshigoe F., et al. Effect of pirenzepine on gastric mucus secretion // Gastrozepin/Bisvanil: New aspects in research and therapy. — Excerpta Medica, Amsterdam, Asia Pacific Congress Series No. 40. – 1985. – P.24-32.
89. West A.P., Abdul S., Sherratt M.J., Inglis T.J. Antibacterial activity of sucralfate against Escherichia coli, Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa in batch and continuous culture // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. – 1993. – Vol.12. – N.11. – P.869-871.
90. Zinner M.J., Rypins E.B., Martin L.R., et al. Misoprostol versus antacid titration for preventing stress ulcers in postoperative surgical ICU patients // Ann. Surg. – 1989. – Vol.210. – N.5. – P.590-595.

РЕЗЮМЕ

ГОСТРІ ВИРАЗКИ ТРАВНОГО ТРАКТУ: ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ

(огляд літератури)

В статті наведений аналіз літературних даних з питань профілактики і лікування гострих (стресових) виразок шлунково-кишкового тракту та їх ускладнень. Наведена порівняльна характеристика різних режимів профілактики, наведені їх переваги і недоліки. Висвітлений сучасний стан лікувальної тактики при ускладненнях гострих виразок кровотечею та перфорацією..

РЕЗЮМЕ

ОСТРЫЕ ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА: ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

(обзор литературы)

В статье приведен анализ литературных данных по вопросам профилактики и лечения острых (стрессовых) язв желудочно-кишечного тракта та их осложнений. Произведена сравнительная характеристика разных режимов профилактики, обсуждены их преимущества и недостатки. Освещено современное состояние лечебной тактики при осложнениях острых язв кровотечением и перфорацией.

SUMMARY

ACUTE ULCERS OF DIGESTIVE SYSTEM: PROPHYLACTIC AND TREATMENT

(Review)

The literature data on prophylactic and treatment of acute (stress) ulcers of digestive system and their complications were analyzed. Different prophylactic regimens were comparatively analized, their advantages and disadvantages discussed. There was also shown current status of treatment tactics for acute ulcers complicated by hemorrhage and perforation.