Бобров О.Е., Семенюк Ю.С., Мендель Н.А., Рейзин Д.В. Осложнений лапароскопических операций, связанные с инсуффляцией газа в брюшную полость // Хирургия Украины. — 2002. — №1. — С.54-60.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ, СВЯЗАННЫЕ С ИНСУФФЛЯЦИЕЙ ГАЗА В БРЮШНУЮ ПОЛОСТЬ
Прогресс хирургии последних десятилетий во многом был связан с разработкой и внедрением в клиническую практику миниинвазивных, лапароскопических вмешательств. Сегодня, практически для каждой внутрибрюшной операции уже разработан и выполнен ее лапароскопический вариант. Общеизвестны преимущества таких вмешательств: уменьшение травматичности, а равно и послеоперационной боли, сокращение длительности стационарного и амбулаторного лечения, быстрое восстановление трудоспособности, несравнимо лучшие косметические результаты.
Вместе с тем, использование лапароскопических технологий привело к появлению новых, специфических только для таких вмешательств осложнений, связанных, в том числе, и с инсуффляцией в брюшную полость газа (А.П. Бухтияров, 1990, В.И. Брыков и соавт., 1995, Ю.И. Галлингер и соавт., 1996, V.S. Lee et al., 1993). Большинство хирургов разделяют их на три группы. Первая группа — это осложнения, связанные со спецификой обезболивания, которое зачастую приходится проводить в вынужденном положении больного при инсуффляции газа в брюшную полость, т.е. фактически при создании модели синдрома «повышенного внутрибрюшного давления» (СПВД). Вторая группа осложнений обусловлена фармакологическим действием газа (T. Junghans, 1997). И, наконец, третья группа — это осложнения, обусловленные особенностями выполнения манипуляций в замкнутом пространстве брюшной полости, заполненной газом (С. С. Шестопалов и соавт., 1995, Л.Я. Ковальчук и соавт., 1997, N. Kathouda et al., 1994, A.M Taylor et al., 1994).
Повышенное внутрибрюшное давление (ВД).
Инсуффляция газа в брюшную полость неминуемо ведет к повышению ВД. Главные патофизиологические последствия увеличенного внутрибрюшного давления представлены в таблице 1.
Таблица 1
Главные патофизиологические последствия повышенного внутрибрюшного давления (по M. Schein, 1998)
| Показатель | Повышено | Снижено | Без изменений |
| Среднее динамическое давление | — | — | + |
| Давление в капиллярах легких | + | — | — |
| Пиковое давление дыхательных путей | + | — | — |
| Центральное венозное давление | + | — | — |
| Грудное / плевральное давление | + | — | — |
| Давление в нижней полой вене | + | — | — |
| Давление в почечной вене | + | — | — |
| Системное сосудистое сопротивление | + | — | — |
| Сердечный выброс | — | + | — |
| Венозный возврат | — | + | — |
| Висцеральный кровоток | — | + | — |
| Скорость клубочковой фильтрации | — | + | — |
Влияние повышенного ВД на гемодинамику зависит от: величины избыточного ВД, степени нарушений объема циркулирующей жидкости (внутрисосудистого состояния) и исходного состояния гемодинамики (T. Junghans, 1997).
Если величина избыточного ВД не превышает 10 мм рт. ст. — показатели сердечного выброса и артериального давления (АД) остаются нормальными (G.L. Bloomfield et al., 1997), однако происходит гемодинамически значимое снижение артериального кровотока в печени (L.N. Diebel et al., 1992). Избыточное ВД от 10 до 15 мм рт. ст., обычное для лапароскопической холецистэктомии, неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему независимо от типа используемого газа или положения тела (H. Ho et al., 1992).
Многие авторы указывают на двухфазную сердечно-сосудистую реакцию на повышение ВД (C.B. Caldwell et al., 1987, M. Schein,1998). При умеренном повышении ВД (10-15 мм рт. ст.), наблюдается кратковременное увеличение сердечного выброса, т.к. в результате снижения гемоперфузии в органах брюшной полости резко увеличивается венозный возврат к правым отделам сердца. Впоследствии, сердечный выброс падает т.к. брюшные “сосуды ёмкости” уже пусты.
Увеличенное системное сопротивление сосудов (A. Luca et al., 1993) способствует возникновению пере¬грузки сердца, снижая тем самым ударный объём. Механизмы увеличения периферического сосудистого сопротивления до настоящего времени полностью не изучены, однако уже доказана роль механической компрессии капиллярных сетей органов брюшной полости (C.B. Caldwell et al., 1987, A. Luca et al., 1993).
Венозный возврат уменьшается за счет нескольких механизмов. Повышение ВД непосредственно передается на крупные забрюшинные вены, сдавливая их, что приводит к уменьшению тока крови по нижней полой вене (R.H. Wachsberg et al., 1997). Сдавление нижней полой вены происходит еще и в диафрагме, поскольку точка максимального сужения всегда приходится на место перехода от области высокого внешнего давления (брюшная полость) в область низкого внешнего давления (грудная клетка) (J.L. Doppman et al., 1966). Кроме того, сдавление нижней полой вены может происходить и за счет диафрагмальной ножки, которая при повышении ВД может деформироваться.
Внутрибрюшное давление вызывает за счет подъёма диафрагмы и ограничения ее экскурсии повышение внутригрудного давления. С повышением внутрибрюшного давления, сердечный выброс падает, а системная сопротивляемость сосудов — растет. Артериальное давление при этом обычно остается без изменений (J.D. Richardson et al., 1976). Это приводит к развитию компенсаторной тахикардии, как общей реакции на повышенное ВД (с целью компенсации снижения ударного объема), направленной на нормализацию сердечного выброса (H.S. Ho et al., 1992).
Повышенное ВД вызывает снижение печеночной гемоциркуляции (L.N. Diebel et al., 1992, H.J. Sugerman et al., 1999) (воздействуя как на артерии, капилляры, так и на вены). Это приводит к уменьшению кровотока в брыжейке, в первую очередь, негативно воздействуя на слизистую оболочку желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки, вызывая серьезную ишемию этих органов (C.B. Caldwell et al., 1987).
Внутрибрюшное давление воздействует практически на все брюшные и забрюшинно расположенные вены, тем самым, нарушая отток крови от кишечника (M.H. Friedlander et al., 1998). Кратковременное повышение ВД вызывает увеличение давления в печеночных венах, и увеличивает кровоток в непарной вене. Противоположные изменения происходят после снижения ВД (A. Luca et al., 1993).
При повышении ВД лимфооток в грудном лимфатическом протоке существенно уменьшается, а при нормализации ВД вновь увеличивается. (C.L. White, 1988).
Повышение ВД до 15-20 мм рт. ст. может вызвать олигурию, а при более высоких цифрах и анурию (R.M. Roumen et al., 1998). Нарушение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, диуреза и различных канальцевых функций, связанных с повышенным ВД, развивается по разным механизмам (H. Sugerman et al., 1999). Снижение сердечного выброса ведет к умень¬шению почечной перфузии, но даже когда сердечный выброс сохраняется нормальным (при по¬вышенном ВД), адекватного функциониро¬вания почек не происходит. Дисфункция почек при этом обусловлена компрессией почечных вен, при этом затрудняется отток крови от почек. С другой стороны компрессия брюшной аорты и почечных артерий способствует повышению общего периферического сопротивления сосудов почек (P.K. Harman et al., 1982). Кроме того, прямая компрессия почек приводит к повышению давления в кортикальном слое почек, вызывая, так называемый, “синдром сдавления почек” (T. Jacques et al., 1988). Это в свою очередь приводит к повышение уровня антидиуретического гормона, что также оказывает неблагоприятное воздействие на организм (D. Le Roith et al, 1982).
При повышении ВД диафрагма смещается вверх, уменьшая тем самым объём грудной клетки и дыхательный объём (R.L. Goodale et al., 1993, R.N. Giebler et al., 1997). Пиковое давление в дыхательных путях при этом повышается (G. Bloomfield et al., 1997; H. Sugerman et al., 1999). Повышенное внутригрудное и внутриплевральное давление негативно сказывается на функциональном состояние сердца. Сопротивление легочных сосудов увеличивается, при этом возникает нарушение соотношения вентиляция/перфузия (D.B. Safran et al., 1994, F. Obeid et al., 1995). Возникает гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (R. Ivatury et al., 1998). При повы¬шении ВД, диагностируется прямо пропорциональное повышение центрального венозного давления, давления в бедренной вене, и в правом предсердии (K.W. Burchard et al., 1985; D. Cullen et al., 1989).
Повышение ВД способствует повышению давления в спинномозговом канале и желудочках мозга (L.G. Josephs et al., 1994, I. Lеgau et al., 1995). Осуществляется это посредством двух основных механизмов. Первый: повышение ВД приводит к компрессии ретроперитонеально расположенных вен, и, в первую очередь — поясничных вен, по которым осуществляется дренаж крови от спинного мозга (O.M. Schob et al., 1996, R.J. Rosenthal et al., 1997, A. Halverson et al, 1998). Второй: повышенное внутригрудное давление (вызванное повышением ВД) нарушает отток венозной крови от головного мозга. Следующая за этим мозговая и спинномозговая гипертензия развивается постепенно, в ограниченном спинномозговом пространстве, приводя к повышению давления в нем (G.L. Bloomfield et al., 1997; H. Sugerman et al., 1999). Существенно повышает внутричерепное давление положение Тренделенбурга (A. Halverson et al, 1998).
Обычно у большинства больных повышенное ВД не бывает единственной патологией, поэтому важным в клинической практике является вопрос о его влиянии на течение сопутствующих заболеваний. Так, у кардиологических больных, умеренное повышение системного сопротивления сосудов может серьезно скомпрометировать работу миокарда; спровоцировать сердечную недостаточность и острую ишемию миокарда (О.В. Малоштан, 2001). Даже умеренного увеличения ВД может быть достаточно для возникновения анурии у больного при геморрагическом шоке, или на фоне хронической почечной недостаточности (A. Westerband et al., 1992).
Выбор газа для инсуффляции в брюшную полость.
На этапе становления лапароскопии для создания пневмоперитонеума использовали обычный воздух или кислород (О2) (G.A. Uhlich, 1982). Однако по мере накопления опыта были обнаружены их существенные недостатки. Так, использование кислорода создавало высокую опасность внутрибрюшного взрыва, особенно при применении электрохирургических инструментов. Оба этих газа достаточно плохо растворимы в крови, что создает потенциальные возможности венозной эмболии. Это привело к замене их не поддерживающим горение углекислым газом (СО2). Однако и он оказался не лишенным недостатков. Было доказано, что использование СО2 может приводить к возникновению дыхательных, гемодинамических и метаболических проблем. Сохраняемая до сих пор популярность углекислого газа обусловлена тем, что для большинства пациентов, вызываемые СО2 изменения настолько умеренны, что не имеют никакого клинического значения. Только, у пациентов с выраженной патологией легких и сердца опасность риск развития декомпенсации во время лапароскопического вмешательства достаточно высок.
В 70-80-е годы интерес специалистов по лапароскопии, особенно гинекологов, был обращен к закиси азота (N2O), которую из-за дешевизны и хороших аналгезирующих свойств, проявляемых при внутрибрюшном введении, стали рассматривать, как предпочтительный газ (А.Л. Нестеренко, 1996). Существенным недостатком N2О, в отличие от СО2, оказалось то, что он не подавлял горение. После описания в литературе двух случаев интраоперационного внутрибрюшного взрыва при использовании закиси азота (A.A. El-Kady et al., 1976, D.E. Gunatilake, 1978), он, до недавнего времени в некоторых странах был даже запрещен к применению при лапароскопии (J.G. Hunter et al., 1995, O.M. Schob et al., 1996).
Вопрос о том, какой газ предпочтительнее использовать при лапароскопии до настоящего времени окончательно не решен. Не ослабевает и интерес хирургов к изучению влияния различных газов на вид и частоту возникновения осложнений при лапароскопических вмешательствах (T. Menes et al., 2000).
В настоящее время в клинической практике продолжают применять: углекислый газ (СО2), двуокись (закись) азота (N2O), гелий (Не), воздух, азот (N2) и аргон (Ar).
Введение газа в брюшную полость сопровождается целым рядом патофизиологических изменений.
Использование СО2 может привести к гиперкарбии и ацидемии (M.F. El-Minawi et al., 1981, S.Y. Liu et al., 1991). Увеличение парциального давления СО2 в артериальной крови (PaСО2) при лапароскопии было впервые описано в 1969 году у 15 пациентов, у которых использовали инсуффляцию СО2 под галотановым наркозом (G.D. Alexander et al., 1969). При использовании других газов такого влияния отмечено не было, поэтому стали считать, что изменения кислотно-щелочного состояния наступали в результате всасывания СО2 брюшиной (T.A. Leighton et al., 1992, F.S. Bongard et al., 1993, H.S. Ho et al., 1995). После всасывания брюшиной СО2 транспортируется к легким, откуда выводится при вентиляции (D. Safran et al., 1993, A.J. McMahon et al., 1994).
У здоровых людей повышение РаСО2 и изменения pH клинически незначимы и легко компенсируются буферными системами организма, ускорением транспортировки и выведением СО2 легкими. При карбоксиперитонеуме общий объем выведения СО2 увеличен, но потребление О2 остается постоянным. Это считают доказательством того, что источником СО2 является не усиление обмена, а его всасывание брюшиной (M.F. El-Minawi et al., 1981, H.S. Ho et al., 1992, 1995). Однако, у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких или слабым функциональным состоянием сердца при инсуффляции СО2 высок риск развития гиперкапнии и ацидоза (C.M. Wittgen et al., 1991).
В конце 90-х годов ХХ века в научной печати появились сообщения о крайне неблагоприятном влиянии карбоксиперитонеума на плод у беременных. Базируясь на результатах экспериментальных исследований на животных и опыте клинического наблюдения 7 беременных, у 4 из которых инсуффляция СО2 в брюшную полость при лапароскопических операциях окончилась гибелью плода, J.D. Amos et al., (1996) ввели в практику новый термин «фетальный ацидоз при карбоксиперитонеуме» и категорически отвергли использование СО2 у беременных.
Сравнение СО2 с другими газами (О2, Ar), показало, что независимо от использованного газа повышение ВД сопровождается высоким давлением в дыхательных путях, хотя это, обычно, не оказывает никакого влияния на кислотно-щелочное состояние (A.J. McMahon et al., 1994, T. Junghans et al., 1997). Принято считать, что СО2, в большей мере, чем любой другой инсуффлируемый газ, провоцирует возникновение легочной артериальной гипертензии. Накопление СО2 при длительных операциях сопровождается дальнейшим увеличением легочного артериального давления (H.S. Ho et al., 1995, T.A. Leighton et al., 1992, C. Mann et al., 1997). Такие эффекты не были обнаружены при использовании N2 (H.S. Ho et al., 1995), О2 (T.A. Leighton et al., 1992) или Ar (D.M. Eisenhauer et al., 1994, C. Mann et al., 1997). Только в одном исследовании было указано, что и Ar может приводить к легочной гипертензии (T. Junghans et al., 1997).
Умеренная гиперкарбия за счет поглощения брюшиной СО2 (Ра СО2 45-50 мм рт. ст.) незначительно влияет на гемодинамику (D.B. Safran et al., 1994). Серьезная гиперкарбия изменяет сердечно-сосудистую функцию, стимулируя возбуждение симпатической системы с повышением содержания катехоламинов в плазме, которые в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и повышение частоты сердечных сокращений, подъем кровяного давления, и, возможно, дисритмию. Повышение содержания катехоламинов в плазме было зарегистрировано при инсуффляции не только СО2, но и других газов (воздух, N2O, и даже О2). Это явление было частично объяснено непосредственным влиянием высокого ВД (G. Minoli et al., 1982, G.P. Naude et al., 1996, O. Mikami et al., 1998).
Установлено, что О2, N2О, и Ar в незначительной мере влияют на рН, приводя к накоплению избытка оснований (M.E. Gross et al., 1993, T. Junghans et al., 1997). Считают, что это скорее связано с повышением ВД, чем с фармакологическим воздействием газов. Инсуффляция Ar увеличивает сосудистое сопротивление и среднее артериальное давление в большей мере, чем карбоксиперитонеум. Кроме того, установлено, что Ar уменьшает ударный объем сердца (D.M. Eisenhauer et al., 1994), тогда как влияние СО2 на состояние сердечно-сосудистой системы обычно незначительно (T. Junghans et al., 1997).
Повышение ВД, инсуффлируемый газ и положение тела больного оказывают влияние на висцеральный кровоток (T. Junghans et al., 1997). Избыток ВД более чем на 12 мм рт. ст. уменьшает печеночный (L.N. Diebel et al., 1992, H.S. Ho et al., 1995), воротный (Y. Ishizaki et al., 1993, J. Jakimowiez et al., 1998) и почечный кровоток (A.W. Chiu et al., 1994, L.N. Diebel et al., 1992, T. Junghans et al., 1997), с уменьшением диуреза (A.W. Chiu et al., 1994). Для объяснения механизма развития преходящей олигурии после манипуляций с инсуффляцией газа в брюшную полость была предложена теория сжатия почечной паренхимы (H.A. Razvi et al., 1996). Наибольшее уменьшение печеночного кровотока отмечено при использовании Ar, а наименьшее при применении СО2. Изменения почечного кровотока не зависят от инсуффлируемого газа (T. Junghans et al., 1997).
Наибольшее повышение внутричерепного давления из применявшихся газов вызывает СО2. Это объясняют повышением PaСО2, что приводит к мозговой вазодилятации и увеличению объема мозгового кровотока. Поэтому применять СО2 у пациентов с внутричерепной патологией не рекомендуют (Y. Fujii et al., 1994, O.M. Schob et al., 1996).
Венозная газовая эмболия (ВГЭ) — редкое, но смертельно опасное осложнение хирургических процедур, возникающее при попадании газа в венозную систему. Исход ВГЭ зависит от типа и количества попавшего в венозную систему газа. Чаще это осложнение встречается, когда венозное давление ниже, чем атмосферное давление (обычно при акушерских процедурах) или в тех случаях, когда газ подают под избыточным давлением (при лапароскопии). Газ, при поступлении в вену может окклюзировать правый желудочек, вызывая легочную гипертензию и системный коллапс.
В экспериментах на животных при сравнение влияния на гемодинамику ВГЭ с СО2 в сравнении с Ar, О2, или воздухом, было установлено, что СО2 наименее опасен из-за большей растворимости его в крови (J.S. Wolf et al., 1994, S.L. Corson et al., 1996, C. Mann et al., 1997, C.L. Corwin, 1999). Исследования на собаках показали, что ВГЭ воздухом, N2 или О2 приводила к бронхоконстрикции, тогда как при эмболии СО2 или Не, бронхоконстрикция не развивалась (M.A. Khan et al., 1972). Исходя из этого считают, что гелий безопаснее воздуха, О2 или N2.
По современным представлениям идеальный газ для инсуффляции в брюшную полость должен быть химически устойчивым, доступным, относительно недорогим, бесцветным, хорошо растворимым в плазме. Поскольку СО2 обладает многими из приведенных требований, то его сегодня наиболее широко используют. Особенно важно то, что СО2 в известной мере уникален. Он эффективно подавляет горение и высоко растворим в плазме. Кроме того, высокое сродство гемоглобина эритроцитов к СО2, в известной мере, делает его наименее опасным в случае развития венозной газовой эмболии.
Вместе с тем, высокая растворимость СО2 в плазме, кроме пользы, является и недостатком, т.к. приводит к некоторому снижению pH сыворотки крови. Серьезная гиперкарбия (РаCO2 > 50-55 мм рт. ст.) бывает редко. Она возможна у пациентов с резко пониженной кардиопульмональной функцией. Умеренная же гиперкарбия оказывает незначительное влияние на гемодинамику и хорошо переносится почти всеми пациентами.
Негативной особенностью СО2 считают способность вызывать боль при проведении лапароскопии и после нее (G. Minoli et al., 1982). Точный механизм этой уникальной только для СО2 боли еще не объяснен, однако, принято считать, что она возникает в результате раздражения брюшины угольной кислотой, образуемой при распаде СО2. Высокий риск возникновения боли в животе ограничивают использование СО2 при манипуляциях под местной или региональной анестезией.
Лучшей альтернативой СО2 сегодня считают N2O. Этот газ обладает свойствами анестезирующего средства, что ценно при манипуляциях под местной или региональной анестезией, особенно у пациентов со скомпрометированной функцией сердца и легких. Не обнаружено влияния N2O и на кислотно-щелочное состояние. Главным недостатком N2O считают ограниченную способность, для подавления горения, в чем он значительно проигрывает СО2. Мнения по поводу угрозы внутрибрюшного возгорания при использовании N2O неоднозначны. Некоторые авторы считают, что условия для воспламенения существуют (G.G. Neuman et al., 1993), хотя другие исследователи показали, что концентрации гидрогена и метана, необходимые для воспламенения N2O, при лапароскопии в брюшной полости отсутствуют (G.B. Drummond et al., 1976).
Гелий (Не) приводит к минимальным изменениям физиологических показателей, но низкая водная и плазменная растворимость делает его крайне опасным в случае венозной газовой эмболии. В недавнем прошлом его использовали главным образом при перитонеальных процедурах типа катетерного диализа, под местной или региональной анестезией (J.H. Crabtree et al., 1999). Некоторые авторы считают, что гелий целесообразно применять также широко, как СО2, но до настоящего времени это мнение не подтверждено клиническими исследованиями (F.S. Bongard et al., 1993).
В заключение следует отметить, что СО2 сегодня сохраняет доминирующую роль при лапароскопии. Многолетнее его использование доказало, что это хороший и достаточно безопасный газ. В качестве разумной альтернативы может использоваться N2O, особенно в случаях, когда общая анестезия не показана или когда важно учитывать изменения кислотно-щелочного состояния. Накопленный опыт показывает, что применение Ar, О2, воздуха и N2 нецелесообразно, главным образом из-за их опасности воспламенения и венозной газовой эмболии.
Таким образом, инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических операциях вследствие повышения внутрибрюшного давления и фармакологического действия газа вызывает изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, функции почек и печени, повышение внутричерепного давления. Указанные изменения должны приниматься во внимание при выборе пациентов для лапароскопических вмешательств и при их проведении.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Брехов Е.И., Башилов В.П., Бобровский М. Ю. и др. Трудности, ошибки и осложнения при лапароскопической холецистэктомии //Хирургия. — 1995. — №5. — С. 11-13.
2. Брыков В.И., Калинников В.В., Мазин С.П. Трудности и осложнения при лапароскопической холецистэктомии //В кн.: 8-й Всероссийский съезд хирургов. — Краснодар, 1995. — C. 336-337.
3. Бухтияров А. П. Осложнения лапароскопии //Медицинская наука — практике: Тез. докл. научно-практ. конфер. — Новокузнецк, 1990. — Т. 1. — С. 137-138.
4. Галлингер Ю. И., Карпенкова В. И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии //Эндоскопическая хирургия. — 1996. — №1. — С. 3-6.
5. Малоштан О.В. Особливості виконання лапароскопічних втручань у хворих із супровідною патологією сердцево-судинної системи //Шпитальна хірургія. — 2001. — №3. — С. 45 — 47.
6. Нестеренко О.Л. Обгрунтування діагностики та лікувальної тактики при механічної жовтяниці у хворих з підвищеним операційним ризиком. Дис….канд. мед. наук. — Київ, 1996. — 140 с.
7. Шестопалов С. С., Новиков М. А., Попп А. Я. и др. Ошибки, опасности и осложнения после лапароскопической холецистэктомии // В кн.: 8-й Всероссийский съезд хирургов. — Краснодар, 1995. — C. 421-422.
8. Alexander G.D., Brown E.N. Physiologic alternations during pel¬vic laparoscopy // Am. J. Obstet. Gynеcol. — 1969. — vol. 105. — P. 1078 — 1081.
9. Amos J.D., Schorr S.J., Norman P.F., Poole G.V., Thomae K.R., Mancino A.T., Hall T.J., Scott-Conner C.E. Laparoscopic surgery during pregnancy //Am. J. Surg. — 1996. — vol. 171, N4. — P. 435 — 437.
10. Bloomfield G.L, Ridings P.C, Blocher C.R, Marmarou A, Sugerman H. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit Care Med. — 1997. — Vol.25, N.3. — P.496-503.
11. Bongard F.S., Pianim N.A., Leighton T.A., Dubecz S., Davis I.P., Lippmann M., Klein S. Helium insufflation for laparoscopic operation //Surg. Gyncol. Obstet. — 1993. — vol.177. — P. 140 — 146.
12. Burchard K.W., Ciombor D.M., McLeod M.K., Slothman S.J. End expiratory pressure with increased intra-abdominal pressure // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol.161. — P. 313-318.
13. Caldwell C.B., Ricotta J.J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J Surg Res. — 1987. — Vol.43. — P.14-20.
14. Chiu A.W., Azadzoi K.M., Hatzichristou D.G., Siroki M.B., Krane R.J., Babayan R.K. Effects of intra-abdominal pressure on renal tissue perfusion during laparoscopy //J. Endourol. — 1994. — vol. 8. — P. 99 — 103.
15. Corson S.L., Brooks P.G., Soderstrom R.M. Gynecologic endoscopic gas embolism //Ferdi. Stedl. — 1996. — vol. 65. — P. 529 — 533.
16. Corwin C.L. Pneumoperitoneum. In: Scott-Conner CEH (ed) The SAGES manual: fundamentals of laparoscopy and GI endoscopy. Springer-Verlag, New York, Berlin, Heidelberg, 1999. — P. 372 — 387.
17. Crabtree J.H., Pishman A. Videoscopic surgery under local and regional anesthesia with helium abdominal insufflation //Surg. Endosc. — 1999. — vol.13. — P. 1035 — 1039.
18. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplich R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit Care Med. — 1989. — Vol.17. — P. 118-121.
19. Diebel L.N., Wilson R.P., Dulchavsky S.A., Saxe J. Effect of in¬creased intra-abdominal pressure on arterial, portal venous and hepatic microcirculatory blood flow //J. Trauma. — 1992. — vol. 33. — P. 279 — 283.
20. Doppman J.L., Rubinson R.M., Rockoff D., Vasco J.S. Mechnaism of obstruction of the infradiapharagmatic portion of the inferior vena cava in the presence of increased intra-abdominal pressure // Invest. Radiol. — 1966. — Vol.1. — P.37-53.
21. Drummond G.B., Scott D.B. Laparoscopy explosion hazards with nitrous oxide // B.M. J. — 1976. — vol. 1. — P. 586.
22. Eisenhauer D.M., Sander C.J., Ho H.S., Wolf B.M. Hemodynamic effects of argon pneumoperitoneum // Surg. Endosc. — 1994. — vol. 8. — P. 315 — 321.
23. El-Kady A.A., Abd-ElRazek M. Intraperitoneal explosion during female sterilization by laparoseopic electrocoagulation // Int. J. Gynaecol. Obstet. — 1976. — vol. 14. — P. 487 — 488.
24. El-Minawi M.F., Wahbi O., El-Bagouri I.S., Sharawi M., El-Mallah S.Y. Physiologic changes during CO2; and N2O pneumoperitoneum in diagnostic laparoscopy // J. Reprod. Med. — 1981. — vol. 26. — P. 339 — 346.
25. Friedlander M.H, Simon R.J, Ivatury R, DiRaimo R, Machiedo Effect of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressures // J Trauma. — 1998. — Vol.45, N.3. — P.433-489.
26. Fujii Y., Tanaka H., Tsurouka S., Toyooka H., Amaha K. Middle cerebral arterial blood flow velocity increases during laparosсopic cholecystectomy // Anesth. Analg. — 1994. — vol. 78. — P. 80 — 83.
27. Giebler R.N., Kabatnik M., Stegen B.H., Scherer R.U., Thomas M., Peters J. Retroperitoneal and intraperitoneal CO2 insufflation have markedly different cardiovascular effects // J. Surg. Res. — 1997. — vol. 68. — P. 153 — 160.
28. Goodale R.L., Beebe D.S., McNevin M.P., Boyle M., Letoumeau J.G., Abrams J.H., Cerra F.B. Hemodynamic, respiratory, and meta¬bolic effects of laparosсopic cholecystectomy // Am. J. Surg. — 1993. — vol. 166. — P. 533 — 537.
29. Gross M.E., Jones B.D., Bergstresser D.R., Rosenbauer R.R. Effects of abdominal insufflation with nitrous oxide on cardiorespiratory mea-sunnents in spontaneously breathing isoflurane-anesthetized dogs // Am. J. Vet. Res. — 1993. — vol. 54. — P. 1352 — 1358.
30. Gunatilake D.E. Case report: fatal intraperitoneal explosion dur¬ing electrocoagulation via laparoscopy // Int. J. Gynaecol. Obstet. — 1978. — vol. 15. — P. 353 — 357.
31. Halverson A., Buchanan R., Jacobs L., Shayani V., Hunt T., Riedel C., Sackier J. Evaluation of mechanism of increased intracranial pressure with insufflation //Surg. Endosc. -1998. — vol. 12. — P. 266 — 269.
32. Harman P.K., Kron I.L., McLachlan H.D., Freedlender A.E. Elevated intra-abdominal pressure and renal function // Ann. Surg.- 1982. — Vol.196. — P.594-597.
33. Ho H.S., Gunther R.A., Wolf B.M. Intraperitoneal carbon dioxide insufflation and cardiopulmonary function: laparosсopic cholecystec¬tomy in pigs // Arch. Surg. — 1992. — vol. 127. — P. 928 — 933.
34. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolf B.M. Effector of hemodynamic during laparosсopic: СО2 absorption or intra-abdominal pressure? // J. Surg. Res. — 1995. — vol. 59. — P. 497 — 503.
35. Hunter J.G., Staheli J., Oddsdottir M., Trus T. Nitrous oxide pneumoperitoneum revisited: is there a risk of combustion? //Surg. En¬dosc. — 1995. — vol. 1 — P. 504.
36. Ishizaki Y., Bandai Y., Shimomura K., Abe H., Ohtomo Y., Idezuki Y. Changes in splanchnic blood flow and cardiovascular effects following peritoneal insufflation of carbon dioxide // Surg. Endosc. — 1993. — vol. 7. — P. 420 — 423.
37. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome // J. Trauma. — 1998. — Vol.44, N.6. — P.1016-1021.
38. Jacques T., Lee R. Improvement of renal function after relief of raised intra-abdominal pressure due to traumatic retroperitoneal haematoma // Anaesth. Intens. Care. — 1988. — Vol.16. — P. 478-482
39. Jakimowiez J., Stultiens G., Smulders F. Laparosсopic insuffla¬tion of the abdomen reduces portal venous flow // Surg. Endosc. — 1998. — vol. 12. — P. 129 — 132.
40. Josephs L.G., Este-McDonald J.R., Birkett D.H., Hirsch E.F. Diag¬nostic laparoscopy increases intracranial pressure // J. Trauma. — 1994. — vol. 36. — P. 815 — 819.
41. Junghans T., Bohm B., Grundel K., Schwenk W. Effects of pneu¬moperitoneum with carbon dioxide, argon, or helium on hemodynamic and respiratory function // Arch. Surg. — 1997. — vol. 132. — P. 272 — 278.
42. Junghans T., Bohm B., Grundel K., Schwenk W., Muller J.M. Does pneumoperitoneum with different gases, body positions, and intraper¬itoneal pressures influence renal and hepatic blood flow? // Surgery. — 1997. — vol. 121. — P. 206 — 211.
43. Kathouda N., Heimbucher J., Miils S. et al. Management of problems in lapariscopic surgery of billiary tract // Annales Chirurgiae et Gynaecologiae. — 1994. — V. 83. — P. 93-99.
44. Khan M.A., Alkalay I., Suetsugu S., Stein M. Acute changes in lung mechanics following pulmonary emboli of various gases in dogs // J. Appl. Physiol. — 1972. — vol. 33. — P. 774 — 777.
45. Le Roith D., Bark H., Nyska M., Glick S.M. The effect of abdominal pressure on plasma antidiuretic hormone levels in the dogs // J. Surg. Res. — 1982. — Vol.32. — P. 65-69.
46. Lee V. S., Chari RS., Cucchiaro D. et al. Complications of laparoscopic cholecystectomy // Am. J. Surg. — 1993. — V. 165. — P. 527-532.
47. Leighton T.A., Liu S.Y., Bongard F.S. Comparative cardiopulmo¬nary effects of carbon dioxide versus helium pneumoperitoneum // Sur¬gery. — 1992. — vol. 113. — P. 527 — 531.
48. Lеgau I., Koyfman Y., Tikellis J.I. Elective intraoperative intra¬cranial pressure monitoring during laparosсopic cholecystectomy // Arch. Surg. — 1995. — vol. 130. — P. 1011 — 1013.
49. Liu S.Y., Leighton T., Davis I., Klein S., Lippman M., Bongard F. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparosсopic cholecystectomy // J. Laparosc. Surg. — 1991. — vol. 1. — P. 241 — 246.
50. Luca A., Cirera I., Garcia-Pagan J.C., Feu F. Hemodynamic of acute changes in intra-abdominal pressure in patients with cirrhosis // Gastroenterology. — 1993. — Vol.104. — P.222-227.
51. Mann C., Boccara G., Grevy V., Navarro F., Fabre J.M., Colson P. Argon pneumoperitoneum is more dangerous than CO2 pneumoperi¬toneum during venous gas embolism // Anesth. Analg. — 1997. — vol. 85. — P. 1367 — 1371.
52. McMahon A.J., Baxter J.N., Murray W., Imrie C.W., Kenny G., O’Dwyer P.J. Helium pneumoperitoneum for laparosсopic cholecystecto¬my: ventilatory and blood gas changes // Br. J. Surg. — 1994. — vol. 81. — P. 1033 — 1036.
53. Menes T., Spivak H. Laparoscopy Searching for the proper insufflation gas //Surg. Endosc. — 2000. — vol. 14, N.11. — P.1050-1056.
54. Mikami O., Fujise K., Matsumoto S., Shingu K., Ashida M., Matsuda T. High intra-abdominal pressure increases plasma catecholamine concentrations during pneumoperitoneum for laparosсopic procedures // Arch. Surg. — 1998. — vol. 133. — P. 39 — 43.
55. Minoli G., Terruzzi V., Spinzi G.C., Bevenuti C., Rossinis A. The influence of carbon dioxide and nitrous oxide on pain during laparos¬copy: a double-blind, controlled trial //Gastrointest. Endosc. — 1982. — vol. 28. — P. 173 — 175.
56. Naude G.P., Ryan M.K., Pianim N.A., Klein S.R., Lippmann M., Bongard F.S. Comparative stress hormone changes during helium versus carbon dioxide laparosсopic cholecystectomy //J. Laparoendosc. Surg. — 1996. — vol. 6. — P. 93 — 98.
57. Neuman G.G., Sidebotham G., Negoianu E., Bernstein J., Kopman A.F., Hicks R.G., West S.T., Haring L. Laparoscopy explosion hazards with nitrous oxide //Anesthesiology. — 1993. — vol. 78. — P. 875 — 879.
58. Obeid F., Saba A., Path J., Guslits B., Chung R., Sorensen V., Buck J., Horst M. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmo¬nary compliance //Arch. Surg. — 1995. — vol. 130. — P. 544 — 548.
59. Razvi H.A., Fields D., Vargas J.C., Vaughan Jr. E.D., Vukasin A., Sosa R.E. Oliguria during laparosсopic surgery: evidence for direct renal parenchymal compression as an etiologic factor // J. Endourol. — 1996. — vol.10. — P. 1 — 4.
60. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — Vol.20. — P. 401-404.
61. Rosenthal R.J., Hiatt J.R., Phillips E.H., Hewitt W., Demetiou A.A., Grode M. Intracranial pressure: effects of pneumoperitoneum in a large-animal model // Surg. Endosc. — 1997. — vol. 11. — P. 376 — 380.
62. Roumen R.M, Rohof M.H, van den Wall Bake A.W. Onmiddellijk herstel van acute nierinsufficientie na abdominale decompressie // Ned. Tijdschr. Geneeskd. — 1998. — Vol.142. — P.2053-2056.
63. Safran D., Sgambati S., Orlando R. Laparosсopic surgery in high-risk cardiac patients // Surg. Gynecol. Obstet. — 1993. — vol. 176. — P. 548 — 554.
64. Safran D.B., Orlando R. Physiologic effects of pneumoperitoneum //Am. J. Surg. — 1994. — vol. 167. — P. 281 — 286.
65. Schein М. The abdominal compartment syndrome // Brit.J. Surg. — 1998. — Vol. 85, N 8. — P. 10-28.
66. Schob O.M., Alien D.C., Benzel E., Curet M.l., Adams M.S., Baldwin N.G., Largiader F., Zucker K.A. A comparison of the pathophysiologic effects of carbon dioxide, nitrous oxide, and helium pneumoperitoneum on intracranial pressure // Am. J. Surg. — 1996. — vol. 172. — P. 248 — 253.
67. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — Vol.27, N.1. — P.61-66.
68. Taylor A. M., Li M. K. Laparoscopic management of complications following laparoscopic cholecystectomy // Aust. N. Z. J. Surg. — 1994. — V. 64. — №12. — P. 827-829.
69. Uhlich G.A. Laparoscopy: the question of the proper gas // Gastrointest. Endosc. — 1982. — vol. 28. — P. 212 — 213.
70. Wachsberg R.H, Sebastiano L.L, Levine C.D Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom Imaging. — 1998. — Vol.23, N.1. — P.99-102.
71. Westerband A., Van De Water J.M., Amzallag M., Lebowitz P.W. Cardiovascular changes during laparoscopic cholecystectomy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1992. — Vol.175. — P.535-538.
72. White C.L. Manipulation of ascitic fluid in cirrhotics to optimize hemodynamic and renal function // Ann Surg. — 1988. — Vol.208. — P.504-511.
73. Wittgen C.M., Andrus C.H., Fitzgerald S.D., Baudendistel L.J., Damns T.E., Kaminski D.L. Analysis of the hemodynamic and ventilatory effects of laparoscopic cholecystectomy // Arch. Surg. — 1991. — vol. 126. — P. 997 — 1001.
74. Wolf J.S., Carrier S., Stoller M.L. Gas embolism: helium is more lethal than carbon dioxide // J. Laparoendosc. Surg. — 1994. — vol. 4. — P. 173 — 177.
РЕЗЮМЕ
В обзоре литературы критически проанализировано влияние инсуффляции газа в брюшную полость при лапароскопических операциях на функции организма. Рассмотрены действие повышенного внутрибрюшного давления и фармакологическое и физико-химическое действие газа. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических операциях вызывает изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, функции почек и печени, повышение внутричерепного давления. Указанные изменения должны приниматься во внимание при выборе пациентов для лапароскопических вмешательств и при их проведении.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА
Лапароскопия, осложнения, синдром повышенного внутрибрюшного давления, карбоксиперитонеум, пневмоперитонеум.
РЕЗЮМЕ
В огляді літератури критично проаналізований вплив інсуфляції газу в черевну порожнину при лапароскопічних операціях на функції організму. Розглянуті дія підвищеного внутрішньочеревного тиску та фармакологічна і фізико-хімічна дія газу. Інсуфляція газу в черевну порожнину при лапароскопічних операціях викликає зміни в серцево-судинній і дихальній системах, функції нирок і печінки, підвищення внутрішньочерепного тиску. Вказані зміни повинні прийматися до уваги при виборі пацієнтів для лапароскопічних втручань та при їх виконанні.
КЛЮЧОВІ СЛОВА
Лапароскопія, ускладнення, синдром підвищеного внутрішньочеревного тиску, карбоксиперитонеум, пневмоперитонеум.
SUMMARY
In literature review authors critically analyze influence of intraabdominal gas insufflation during laparoscopic operations on human body functions. Increase of intraabdominal pressure and farmacologic and physico-chemical effects of gas were reviewed. There are changes in cardiovascular and respiratory systems, liver and kidney functions, elevation of intracranial pressure during laparoscopy. Tsese changes has to be taken into account in patient selection for laparoscopic procedures and during laparoscopy.
KEYWORDS.
Laparoscopy, complications, abdominal compartment syndrome, carboxyperitoneum, pneumoperitoneum.