Острая псевдообструкция толстой кишки (синдром Огилви)

Радзиховский А.П., Мендель Н.А. Острая псевдообструкция толстой кишки (синдром Огилви) // Хирургия Украины. – 2011. – №2. – С.95-103.

ОСТРАЯ ПСЕВДООБСТРУКЦИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ (СИНДРОМ ОГИЛВИ)

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.Шупика, кафедра общей и неотложной хирургии

Псевдообструкция толстой кишки – это термин, который используют для характеристики клинического синдрома с физикальными признаками и рентгенологическими проявлениями непроходимости толстой кишки без механической причины [20, 61]. По течению синдром псевдообструкции разделяют на острую и хроническую формы [32, 61]. Острая псевдообструкция толстой кишки (ОПТК) характеризуется массивным расширением толстой кишки в отсутствие механического препятствия [59].

ОПТК также в литературе встречается под названиями острый толстокишечный илеус или синдром Огилви [4, 5, 61]. Последнее название часто употребляют из-за того, что первое описание двух случаев толстокишечного илеуса обусловленного забрюшинными злокачественными новообразованиями с инвазией чревного сплетения были описаны Вильямом Огилви (Sir William Ogilvie) в 1948 году [51]. Однако с 80-х годов ХХ столетия наиболее употребляемым становится термин ОПТК [24, 47]. ОПТК сопровождается большим количеством осложнений, наиболее опасными из которых являются ишемия и перфорация кишки и высокой летальностью. В опубликованных статьях и обзорах четко показано, что множественные сопутствующие заболевания, запоздалый диагноз и не всегда правильное лечение приводит к общей летальности 25-31%, некроз и перфорация кишки встречается у 3–15% больных, летальность при этом составляет более 50% [5, 12, 57, 74, 76].

Клинические проявления ОПТК были достаточно широко отражены в литературе. Однако, несмотря на улучшение знания врачами этого состояния, его диагностика остается трудной и часто несвоевременной. Раннее выявления и быстрое адекватное лечение являются критичными в уменьшении количества осложнений и летальности. Цель этой работы – описать современное состояние диагностики, патогенеза, оценки и лечения пациентов с ОПТК.

Патофизиологические механизмы ОПТК.

Патогенез ОПТК не полностью понятен, хотя, наиболее вероятно, он является результатом повреждения автономной (вегетативной) регуляции моторной функции толстой кишки [23]. Согласно исследованию V.Vanek, M. Al-Salti (1986) у подавляющего большинства пациентов с ОПТК (более 95%) имеется один или более предрасполагающих факторов или клинических состояний. В этом большом ретроспективном исследовании 400 пациентов наиболее частым предрасполагающим фактором была травма (11%), инфекция (10%) и заболевания сердца (10%) [74]. Кесарево сечение и вмешательства на тазобедренном суставе являлись наиболее частыми хирургическими операциями, после которых возникла ОПТК. В другом ретроспективном анализе 48 больных, предшествующие травма, манипуляция на спинном мозге или забрюшинном пространстве были выявлены у 52% пациентов [36].

Более половины пациентов с ОПТК получали наркотические анальгетики и приблизительно у двух третей больных были обнаружены электролитные нарушения. Таким образом, множественные метаболические, фармакологические или травматические факторы могут быть причиной поражения автономной нервной регуляции функции толстой кишки, приводящей к псевдообструкции [5, 35, 61].

Механизмы, путем которых эти разные состояния временно подавляют моторику толстой кишки и вызывают ее расширение, являются неизвестными [4, 5, 61]. Большинство гипотез связаны с нарушениями вегетативной иннервации толстой кишки [23, 24, 60].

Парасимпатическая нервная система повышает сократимость толстой кишки, тогда как симпатическая иннервация уменьшает ее перистальтику [23]. Дисбаланс в вегетативной иннервации, вызываемый разными факторами, приводит к избыточному подавлению парасимпатической системы или стимуляции симпатической системы. На основании того, что вагусная иннервация толстой кишки заканчивается на уровне селезеночного угла, а парасимпатическая иннервация левой половины ободочной кишки происходит из крестцового сплетения, было предположено, что преходящие нарушения парасимпатической иннервации в крестцовом сплетении могут вызвать атонию в дистальных отделах толстой кишки и привести к функциональной обструкции [74]. Альтернативной теорией является то, что гиперактивность ингибиторных нейронов толстой кишки, как результат повышения тонуса симпатической системы может также играть важную роль в патофизиологии ОПТК [23, 61]. Механорецепторы, локализованные в стенке толстой кишки, при стимуляции ее при растяжении, активируют рефлекторный путь, конечным результатом которого, через эфферентные симпатические нервы, заканчивающиеся в миоэнтерическом сплетении или гладких мышцах ободочной кишки, является подавление моторики толстой кишки (коло-колический рефлекс) [23, 33].

Также хорошо известно, что хроническая висцеральная дилатация неизвестного происхождения, такая как хроническая идеопатическая кишечная псевдообструкция может быть результатом внутренних морфофункциональных изменений энтеральной нервной системы, гладких мышц или интрестициальных клеток Кахаля (Cajal) [25, 39]. Хотя такие изменения редко обнаруживают при ОПТК у оперированных больных, однако, в недавнем исследовании показано, что у 4 из 6 пациентов с ОПТК невоспалительного генеза было обнаружено уменьшенное количество ганглионарных клеток [19]. Сложность в том, что в настоящее время не разработана животная модель ОПТК, однако возможен частичный перенос данных из доступных моделей послеоперационной ОКН и токсического мегаколона. Многочисленные животные модели послеоперационной КН показывают роль рефлекторной вегетативной дисфункции в фазу острого нарушения моторики (значительного повышения активности симпатической нервной системы и местной нейроэндокринной системы) [43], и миграции и активации лейкоцитов (макрофагов и полиморфоядерных клеток) в собственную мышечную оболочку в поздней фазе [26]. Последний эффект поддерживается изменением зависимой от тучных клеток проницаемости [22, 67] и истощается холинэргической активностью или потерей внутренней активности оксида азота [68, 71]. Также обнаружена гиперпродукция оксида азота, являющегося ингибиторным нейротрансмиттером, при токсическом мегаколоне [17].

Таким образом, несмотря на улучшение знаний в патофизиологии моторики толстой кишки, точные механизмы, приводящие в ОПТК по-прежнему недостаточно понятны.

Клинические проявления ОПТК.

Точная частота встречаемости ОПТК неизвестна. Ее можно оценивать от общего количества пациентов с кишечной непроходимостью, среди которых она, по данным некоторых авторов встречается до 20% [24, 40, 65], либо по частоте среди осложнений определенных операций и заболеваний. ОПТК осложняет течение около 1% больных после ортопедических операций, включая эндопротезирование суставов нижних конечностей и операции на позвоночнике [50], и до 3% больных с тяжелыми ожогами [38].  Наиболее часто поражаются пациенты среднего и пожилого возраста (средний возраст 60 лет) с небольшим перевесом мужского пола (60%) [74]. ОПТК наиболее часто развивается у пациентов, находящихся в лечебных учреждениях или заведениях для инвалидов и престарелых с серьезными основными заболеваниями.

Описания клинической картины в литературе отличаются, однако наиболее типичными проявлениями ОПТК являются увеличение живота, боль животе (80%) и тошнота и/или рвота (60%), метеоризм [5, 61, 74].

Наиболее часто встречающимся признаком является увеличение живота, которое обычно развивается на протяжении 3-7 дней, но может появиться и быстро в течение 24 часов [74]. У оперированных пациентов симптомы и признаки развиваются в среднем на 5 послеоперационный день [61].

Пассаж газов и стула при этом описан у 40% больных. При физикальном исследовании живота обнаруживают тимпанит, аускультативно обычно выслушивается перистальтика [61]. Все это происходит на фоне отсутствия симптомов интоксикации. У больных сохраняется влажный язык, нормальный пульс, как правило нетяжелое состояние [5].

Больные с ишемией или перфорацией кишечника имеют подобные симптомы, но у них наблюдается лихорадка, выраженное напряжение живота, перитонеальные симптомы и лейкоцитоз, хотя эти симптомы могут быть и у тех, у кого не развились эти осложнения [74].

Лабораторные исследования обычно не дают  специфичных изменений. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево [4, 74]. Если присутствует выраженный лейкоцитоз, то он обусловлен не псевдообструкцией толстой кишки, а основным заболеванием, приведшим к возникновению синдрома Огилви, либо является предвестником скорой перфорации кишки [5]. Также лабораторные исследования могут выявить гипокалиемию, гипокальциемию, гипомагниемию [5, 61].

Диагностика ОПТК.

Диагноз ОПТК можно предположить по клинической картине и подтвердить обзорными рентгенограммами брюшной полости, на которых можно обнаружить различные степени расширения толстой кишки. Правая половина ободочной кишки и слепая кишка обычно расширены больше всего, часто наблюдают «обрыв» на уровне селезеночного угла или нисходящей ободочной кишки. Такое распределение степени расширения кишки может быть обусловлено разным происхождением парасимпатической иннервации проксимальной и дистальной части толстой кишки. Уровни жидкости и расширение петель могут быть обнаружены в тонкой кишке. На рентгеновских снимках необходимо оценить степень пневматоза кишечника и наличие пневмоперитонеума.

Дифференциальный диагноз включает механическую непроходимость, токсический мегаколон, вызванный тяжелой инфекцией Clostridium difficile и ОПТК [62]. Наиболее сложно различить синдром Огилви и острую толстокишечную непроходимость. Ирригография с водорастворимым контрастом или компьютерная томография (КТ) являются методами выбора для исключения механического препятствия в случаях, расширение кишки раздутой газом имеется не во всех сегментах ободочной кишки, включая сигмовидную и прямую кишки [58, 61]. Оба этих метода являются высокоэффективными в дифференциальной диагностике ОПТК [24]. Ирригография обладает чувствительностью в 96% и специфичностью в 98% [17]. Чувствительность и специфичность КТ с внутривенным контрастированием составляет 91% [13]. КТ также более точный метод в измерении диаметра кишечника и позволяет лучше оценить состояние слизистой для определения ее воспаления и жизнеспособности. На ишемию и некроз кишки могут указывать утолщение стенки, отек подслизистого слоя и, при прогрессировании некроза, наличие интрамурального газа [19].

Лечение ОПТК.

Ведение больных с подозрением на ОПТК требует раннего распознавания и диагноза, исключение механической непроходимости или других причин патологии, оценки симптомов перитонита или перфорации, при наличии которых следует выполнять неотложное хирургическое вмешательство, и начало соответствующих лечебных мероприятий. Степень и длительность расширения толстой кишки часто определяет скорость и последовательность применения методов лечения [5, 61].

Клиническая дилемма, которая стоит перед клиницистом, лечащим пациента с ОПТК, это вопрос выбора между консервативными мероприятиями с динамическим наблюдением и эндоскопической или хирургической декомпрессией расширенной толстой кишки.

Исход лечения пациентов с ОПТК определяется множественными факторами. Тяжесть фоновых заболеваний наиболее влияет на исход заболевания. ОПТК часто наблюдают у истощенных пациентов, что объясняет значительное количество осложнений и высокую летальность даже при успешном излечении расширения кишки [61].

Другие факторы, влияющие на исход, это: пожилой и старческий возраст, максимальный диаметр слепой кишки, длительность заболевания от его начала до декомпрессии и состояние кишечника [74].

Риск спонтанной перфорации кишечника при ОПТК низкий, однако существует. D.K. Rex суммировал все доступные публикации в литературе и определил что риск спонтанной перфорации составляет приблизительно 3% [56]. Летальность при ОПТК составляет приблизительно 40% в случае наличия ишемии или перфорации кишки, в сравнении с 15% у больных с жизнеспособной кишкой  [57].

В ретроспективных анализах пациентов с ОПТК [37, 74] предприняты попытки идентифицировать клинические факторы, которые прогнозируют больший риск таких осложнений, как ишемия или перфорация. Согласно закону Лапласа, повышение диаметра кишки увеличивает возрастание давления на кишечную стенку [61]. Повышенный риск перфорации толстой кишки был описан при увеличении диаметра слепой кишки более 12 см [74] и в случаях, когда расширение присутствует более 6 дней [37]. В больших ретроспективных сериях не наблюдали случаи перфорации при диаметре слепой кишки менее 12 см [74]. Однако, при диаметре более 12 см отсутствует четкие отношения между риском ишемии или перфорации и размером слепой кишки. Имеют значение продолжительность и прогрессирование расширения толстой кишки. C. Johnson и R. Rice описали, что средняя продолжительность наличия расширения кишки у пациентов с перфорацией была 6 дней в сравнении с 2 днями у тех, у кого ее не было [37]. Двукратное повышение летальности происходит при увеличении диаметра слепой кишки более 14 см и пятикратное увеличение при времени до декомпрессии более 7 дней [74]. Таким образом, решение вмешиваться с медикаментозной терапией, колоноскопией или хирургическом вмешательством диктуется состоянием пациента, размерами слепой кишки и давностью заболевания.

Используемые в настоящее время методы лечения ОПТК включают соответствующие поддерживающие мероприятия, фармакологическую терапию, колоноскопическую декомпрессию и хирургическое лечение. Несмотря на обширное описание в литературе клинических проявлений ОПКТ, есть очень мало контролируемых клинических исследований по лечению этой патологии, поэтому доказательность в выборе лечения этого состояния базируется на описании единичных случаев, ретроспективных обзорах и неконтролируемых исследованиях.

Поддерживающее лечение.

Поддерживающее лечение является предпочтительным начальным методом лечения ОПТК и должно быть применено у всех пациентов [5, 28].

Оно включает лечение заболевания, приведшего к развитию ОПТК, в частности устранение инфекции или застойной сердечной недостаточности. Больным запрещают принимать пищу и жидкость перорально. Назначается внутривенная инфузионная терапия с целью коррекции водного и электролитного дисбаланса. Устанавливают назогастральный зонд с аспирацией содержимого желудка, чтобы ограничить заглатывание воздуха, который в дальнейшем может усилить расширение толстой кишки. Нельзя использовать слабительные, в частности лактулозу, которая предоставляет субстрат для ферментации кишечными бактериями, приводящей к дальнейшей продукции газа. Следует ввести газоотводную ректальную трубку. Необходимо отменить, по возможности, введение медикаментов, которые могут отрицательно влиять на перистальтику кишечника, таких как опиаты, антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. Активное ведение с мобилизацией пациентов, если их состояние позволяет является важным фактором лечения. Пациенты должны по возможности максимально двигаться, ходить. Ряд авторов предлагают коленно-локтевое положение с высоким положением бедер для помощи в эвакуации кишечных газов [28, 61].

Не следует недооценивать важность поддерживающих мероприятий, так как такое консервативное лечение само по себе является успешным как первичная терапия у большинства пациентов [10, 11, 28, 42, 46, 63, 75]. A.Sloyer et al. описали результаты лечения 25 онкологических пациентов с ОПТК (преимущественно с локализацией рана вне желудочно-кишечного тракта) [63]. Средний диаметр слепой кишки был 11,7 см (от 9 до 18). Из 24 пациентов, которым выполнили консервативное лечение, у 23 (96%) улучшение клинического состояния и радиологических симптомов наступило за 1,6 – 3 дня. У этих больных не было перфораций кишки или смертей, связанных с ОПТК. В другом ретроспективном исследовании 151 пациента, у 117 (77%) произошло спонтанное разрешение ОПТК при использовании консервативных мероприятий [42]. Эти исследования показали, что начальное лечение ОПТК должно быть направлено на устранение или уменьшение действия факторов, которые вносят вклад в развитие заболевания.

При некоторых случаях ОПТК разрешение может быть достигнуто применением спинальной или эпидуральной анестезии, механизм которой заключается в блокаде симпатической иннервации, гиперактивность которой может быть одной из причин обструкции [27, 45].

Больные с выраженным расширением слепой кишки (более 10 см) или значительной длительностью процесса (более 3-4 дней) и те, у которых улучшение не наступило после 24-48 часов поддерживающей терапии являются кандидатами для дальнейшего активного вмешательства. При отсутствии признаков перитонита и перфорации, медикаментозная терапия с неостигмином (прозерином) считается методом выбора [24, 61].

Медикаментозная терапия.

Неостигмин (Neostigmine, прозерин). Существуют три рандомизированных контролируемых исследования, в которых изучено внутривенное введение неостигмина при ОПТК [7, 53, 72]. Неостигмин, обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, непрямым путем стимулирует мускариновые парасимпатические рецепторы, таким образом усиливая кишечную пропульсивную активность и усиливая транзит кишечного содержимого [41]. Обоснованием использования неостигмина является дисбаланс в вегетативной регуляции функции толстой кишки, который, как предполагают, ответственен за развитие ОПТК.

Неостигмин впервые был использован для действия на автономную иннервацию желудочно-кишечного тракта J. Neely and B. Catchpole в 1971 году в исследованиях при тонкокишечной паралитической непроходимости [48]. Неостигмин, при внутривенном введении, имеет быстрое начало действия (1–20 мин) и короткую продолжительность действия (1–2 часа) [8]. Время полувыведения составляет 80 минут, которое увеличивается у пациентов с почечной недостаточностью [21].

В рандомизированном двойном слепом плацебо контролированном исследовании было оценено использование неостигмина у пациентов с ОПТК с диаметром слепой кишки более 10 см и при отсутствии ответа на консервативную терапию более 24 часов [53]. Критериями исключения из исследования были подозрение на ишемию или перфорацию, беременность, тяжелый активный бронхоспазм, сердечная аритмия и почечная недостаточность. Пациенты были рандомизированы на две группы: получающие 2 мг неостигмина или физиологический раствор в виде внутривенной инфузии в течение 3-5 минут. Первичным критерием результата было клинический ответ на инфузию, определенный как редукция расширения брюшной полости при физическом осмотре. Вторичным критерием результата было измерение в измеренном диаметре толстой кишки на рентгенограммах и объем талии. Пациенты, у которых в течение трех часов после начальной инфузии не было ответа получали неостигмин открыто. Клинический ответ наблюдали у 10 из 11 больных (91%), рандомизированных в группу получавшую неостигмин, в сравнении с 0 из 10, получавших плацебо. Среднее время ответа было 4 минуты.

Средняя величина уменьшения диаметра прямой кишки (5 против 2 см) и окружности талии (7 против 1 см) были статистически достоверными в пользу группы неостигмина против плацебо. Восемь пациентов, которые не ответили на начальную инфузию (7 из группы плацебо и один из группы с неостигмином) получили затем неостигмин открыто и у всех произошла быстрая декомпрессия. Из 18 больных, получивших неостигмин либо изначально, либо как открытое лечение (после неуспеха слепого лечения) 17 (94%) имели клинический ответ. Рецидив расширения толстой кишки после неостигмина был небольшим (11%). Наиболее частыми побочными эффектами неостигмина были умеренные кишечный спазмы и избыточное слюноотделение. Симптоматическая брадикардия, требующая введения атропина произошла у 2 из 19 больных.

Сходные результаты были получены и в рандомизированном контролированном исследовании 20 пациентов, проведенном R. Amaro и A.Rogers [7]. J.Van der Spoel и соавт., [72] провели исследование у пациентов, находящихся в блоке интенсивной терапии. Тринадцать из 24 больных получали неостигмин (0,4–0,8 мг/час постоянной внутривенной инфузии на протяжении 24 часов); у 11 из 13 пациентов непроходимость разрешилась, в сравнении с ни одним из 11 больных в группе плацебо. После 24 часов пациентам из группы плацебо, у которых не было ответа на лечение был дан неостигмин, а двум пациентам, получавших неостигмин было дано плацебо. При этом у 8 из 11 пациентов, получивших неостигмин, произошло разрешение ОПТК, в то время как у 2 пациентов, получавших плацебо эффекта не было. Всего у 19 из 24 пациентов, получавших неостигмин произошло разрешение непроходимости.

Имеется также несколько неконтролированных, открытых и ретроспективных исследований, поддерживающих использование неостигмина при ОПТК [6, 34, 42, 52, 64, 69, 70]. При объединении данных этих исследований было обнаружено, что быстрая декомпрессия толстой кишки произошла у 88% больных с частотой рецидива 7% [61].

Хотя использование  неостигимина в описанных клинических исследованиях, было безопасным и без серьезных осложнений, необходимо соблюдать предосторожности при назначении этого препарата. Неостигмин следует назначать в положении пациента лежа в постели, с непрерывным мониторитованием ЭКГ и параметров жизнедеятельности, наряду с клинической оценкой через 15-30 минут после назначения. Противопоказаниями к его назначению являются: механическая кишечная непроходимость, ишемия или перфорация кишечника, беременность, неконтролируемые нарушения ритма, тяжелый активный бронхоспазм и почечная недостаточность.

Следовательно, неостигмин является эффективным и безопасным методом декомпрессии толстой кишки при ОПТК. Опубликованные данные поддерживают его использование как метода начальной медикаментозной терапии для пациентов, не отвечающих на консервативную поддерживающую терапию при отсутствии противопоказаний для его использования. У пациентов с частичным эффектом или рецидивом после начала терапии повторное введение является обоснованным и часто приводит к успеху. Если у пациента нет эффекта после введения двух доз неостигмина рекомендована колоноскопическая декомпрессия.

Другие фармакологические препараты.

Существуют единичные публикации об использовании других прокинетиков при ОПТК. В нескольких работах описана эффективность эритромицина (агониста рецепторов мотилина) [9, 15]. D. Armstrong et al. описали успешную декомпрессию у 2 больных с ОПТК при оральном назначении эритромицина (500 мг 4 раза в день) в течение 10 дней [9]. В другой статье, ОПТК разрешилась после трех дней внутривенной терапии эритромицином [15]. Потенциал новых разработанных агонистов рецепторов мотилина остается неясным [61].

Цизаприд (Cisapride) – частичный агонист 5-HT4 рецепторов, был успешно применен у пациентов с ОПТК [44]. Однако, этот препарат более не доступен, так как запрещен к применению по причине наличия антиаритмических свойств. Второе поколение частичных агонистов 5-HT4, таких как тегасерод (tegaserod), рензаприд (renzapride) и прукалоприд (prucalopride) может быть более активным в декомпрессии толстой кишки, чем цизаприд [16, 24]. Однако при наличии теоретического обоснования, в данный момент существует единственная публикация по применению тегасерода при ОПТК, где описан один пациент [55].

При лечении ОПТК малоэффективны слабительные вещества, церукал, и др. [2]. Бесполезны и даже вредны клизмы, особенно сифонные. Применение даже “мягких” клизм в 5% наблюдений приводит к перфорации кишки [5, 74].

Нехирургическая декомпрессия.

Нехирургические подходы к механической декомпрессии включают постановку декомпрессионных трубчатых зондов под рентгенологическим контролем, колоноскопию с установкой или без установки декомпрессионной трубки и чрескожную цекостомию под комбинированным эндоскопически-радиологическим контролем [61]. Предпочтительным подходом среди этих инвазивных нехирургических методов лечения, является колоноскопическая декомпрессия, сотни наблюдений которой широко описаны в литературе [5, 28].

Декомпрессия толстой кишки является начальным методом выбора для больных с выраженным расширением толстой кишки (более 10 см) или значительной длительностью (более 3-4 дней), при отсутствии улучшения после 24-48 часов поддерживающей терапии, или у больных, имеющих противопоказания или при неэффективности фармакологической терапии неостигмином. Колоноскопию выполняют для предотвращения ишемии кишечника и перфорации. Она противопоказана при явном перитоните или признаках перфорации. Неясно, является ли ишемия слизистой оболочки кишки, выявленная при эндоскопии, противопоказанием для дальнейшего проведения декомпрессии. Традиционно считали, что при такой эндоскопической картине надо удалить эндоскоп и выполнить хирургическое вмешательство. Однако существуют описания успешного лечения пациентов с ишемией, осложняющей ОПТК, путем колоноскопической декомпрессии [29]. Пациентам с ишемией слизистой оболочки, обнаруженной при колоноскопии может быть предпринята попытка консервативного ведения, если у них нет перитонеальных симптомов и колоноскопическую декомпрессию удалось успешно выполнить [61].

Колоноскопия при ОПТК является технически сложной процедурой и должна быть выполнена опытными эндоскопистами. Пероральные слабительные и препараты для подготовки кишечника не должны назначаться перед колоноскопией. Предпочтительными является использование колоноскопов в большим инструментальным каналом (3,8 мм) или с двумя каналами, так как они позволяют отсасывать стул и газы. Введение воздуха следует минимизировать, и не обязательно весь кишечник должен быть осмотрен. Колоноскоп следует ввести настолько далеко, насколько это возможно. Следует избегать длительных попыток ввести колоноскоп в слепую кишку, так как обычно достаточно достичь печеночного угла. Необходимо аспирировать газ и оценить  жизнеспособность слизистой оболочки при медленном извлечении эндоскопа. Декомпрессионная трубка должна быть введена в правую половину толстой кишки с помощью проводника под эндоскопическим и рентгенологическим контролем [61].

Существуют специальные одноразовые трубки с проводником для декомпрессии кишечника. При возможности, необходимо выполнить рентгеноскопию для того, чтобы убедится в том, что проводник не свернулся и минимизировать формирование петель и перегибов при продвижении трубки в правую половину толстой кишки.

В настоящий момент отсутствует оценка эффективности колоноскопической декомпрессии в рандомизированных клинических исследованиях. Однако успешная колоноскопическая декомпрессия описана во многих ретроспективных исследованиях, которые охватывают сотни пациентов [14, 30, 36, 49, 66]. D.K. Rex в 1997 году выполнил обзор доступной литературы у пациентов с ОПТК, которые были пролечены колоноскопически [57]. Среди 292 описанных больных у 69% начальная декомпрессия была успешной, оцененной радиологически по уменьшению показателя диаметра слепой кишки. Около 40% больных, которым декомпрессия не завершалась установкой декомпрессионной трубки имели как минимум один рецидив, требующий дополнительной колоноскопии. Следовательно, начальная декомпрессионная терапия без установки трубки может считаться окончательным методом лечения у менее 50% больных [57]. Для улучшения терапевтического эффекта во время колоноскопии обязательно следует установить декомпрессионную трубку, что позволит снизить уровень рецидивов. В публикации A. Geller et al., [30] общая клиническая успешность колоноскопической декомпрессии была 88%. Однако, в тех же случаях, где декомпрессионную трубку не устанавливали, достигнуть успеха удалось только в 25%. Однако, следует заметить, что постановка трубки не полностью эффективна в предотвращении осложнений. Частота перфораций кишки при декомпрессионной колоноскопии составляет приблизительно 3%, этот показатель значительно выше, чем у пациентов без ОПТК [30].

Чрескожная цекостомия, выполненная через комбинированный эндоскопически-радиологический доступ может быть использована у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства [18, 54, 73]. Описан опыт лечения 5 больных (из них 2 с ОПТК) у которых чрескожная цекостомия была окончательным методом лечения [54]. У одного больного с ОПТК цекостомия была закрыта через 10 недель, у другого она была сформирована как постоянная. В этой серии вмешательств не были описаны ни одного осложнения. Остается неясным место чрескожной эндоскопической цекостомии среди других форм механической декомпрессии, таких как колоноскопия с установкой декомпрессионной трубы или хирургической цекостомии. В настоящее время чрескожная цекостомия должна быть зарезервирована для больных, у которых не было получено эффекта от неостигмина и колоноскопической декомпрессии, и у которых нет признаков ишемии или перфорации, кто, однако, имеет высокий риск для хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение показано пациентам с признаками ишемии толстой кишки или ее перфорации, а также тем, у кого попытки эндоскопического и фармакологического лечения не имели успеха [24, 61].

Хирургические вмешательства связаны с значительным количеством осложнений и летальностью, которые обусловлены тяжестью сопутствующих заболеваний или патологии, приведшей к ОПТК. В исследовании 179 пациентов, которым было выполнено хирургическое лечение ОПТК количество осложнений было 30% а летальность 6% [74]. Объем хирургического вмешательства зависит от состояния кишечника. Основной задачей хирурга является эвакуация содержимого из толстой кишки [5]. При отсутствии перфорации или ишемии кишки V.W.Vanek и M. Al-Salti [74] считают операцией выбора цекостомию, так как эффективность ее высока, осложнения небольшие и процедура может быть даже выполнена под местной анестезией. В то же время в отечественной литературе описаны случаи использования назоинтестинального зонда, проведенного в слепую кишку [3, 4]. В случаях ишемии или перфорации кишки показаны сегментарная резекция или субтотальная колэктомия, либо с колостомой или с екстериоризацией первичного анастомоза [58, 61].

Клинический алгоритм на принципах доказательной медицины для лечения ОПТК был опубликован в 2002 году Американским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (American Society for Gastrointestinal Endoscopy) [28]. В нем, как начальное лечение, рекомендуется консервативная терапия. Необходимо выявить и скоригировать потенциально вызывающие этот синдром метаболические, инфекционные и фармакологические факторы. Активные вмешательства показаны пациентам с высоким риском перфорации кишки и/или после неудач консервативной терапии. Применение неостигмина является эффективным у большинства больных. Начальной инвазивной процедурой выбора для пациентов при неэффективной терапии неостигмином или противопоказаниями к его введению является эндоскопическая декомпрессия толстой кишки. Хирургическая декомпрессия должна быть оставлена для пациентов с перитонитом или перфорацией и для тех, у кого медикаментозная и эндоскопическая терапия были неэффективной.

Таким образом, ОПТК является синдромом, при котором клиницист может ошибочно установить диагноз острой толстокишечной непроходимости. Диагностика ОПТК базируется на клинических и рентгенологических данных. Алгоритм лечения включает консервативное и медикаментозное лечение, при неэффективности которого выполняют либо колоноскопическую либо хирургическую декомпрессию толстой кишки. При перфорации или некрозе кишки показано хирургическое лечение.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андрианов А.В., Лебедев С.Ю. Синдром Огилви // Хирургия. – 1993. – №11. – С50-55.
2. МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии. М.-СПб., 1999. – 1024 с.
3. Серебряник М.Н., Моисеев Н.И. Синдром Огилви у пожилой больной // Хирургия. – 1993. –  №11. – С.81.
4. Тимофеев Ю.М. Синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон) // Хирургия. – 2005. – №6. – С.66-67.
5. Тренин С.О., Шишков А.В., Масленников В.А., Керопян О.К. Острая толстокишечная псевдообструкция: синдром Огилви // Хирургия. – 2007. — №4. – С.32-38.
6. Abeyta B.J., Albrecht R.M., Schermer C.R. Retrospective study of neostigmine for the treatment of acute colonic pseudoobstruction // Am. Surg. 2001. – Vol.67. – P.265–268.
7. Amaro R., Rogers A.I. Neostigmine infusion: new standard of care for acute colonic pseudo-obstruction? // Am. J. Gastroenterol. – 2000. – Vol.95. – P.304–305.
8. Aquilonius S.M., Hartvig P. Clinical pharmacokinetics of cholinesterase inhibitors // Clin. Pharmacokinet. – 1986. – Vol.11. – P.236–249.
9. Armstrong D.N., Ballantyne G.H., Modlin I.M. Erythromycin for reflex ileus in Ogilvie’s syndrome // Lancet. – 1991. – Vol.337. – P.378.
10. Bachulis B.L., Smith P.E. Pseudo-obstruction of the colon // Am. J. Surg. – 1978. – Vol.136. – P.66–72.
11. Baker D.A., Morin M.E., Tan A., et al. Colonic ileus: indication for prompt decompression // J.A.M.A. – 1979. – Vol.241. – P.2633–2634.
12. Batke M., Cappell M.S. Adynamic ileus and acute colonic pseudo-obstruction // Med. Clin. North. Am. – 2008. – Vol.92. –P.649–670.
13. Beattie G.C., Peters R.T., Guy S., Mendelson R.M. Computed tomography in the assessment of suspected large bowel obstruction // ANZ J. Surg. – 2007. – Vol.77. – P.160–165.
14. Bode W.E., Beart R.W., Spencer R.J., et al. Colonoscopic decompression for acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome): report of 22 cases and review of the literature // Am. J. Surg. – 1984. – Vol.147. – P.243–245.
15. Bonacini M., Smith O.J., Pritchard T. Erythromycin as therapy for acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) // J. Clin. Gastroenterol. – 1991. – Vol.13. – P.475–476.
16. Camilleri M. Review article: Tegaserod // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. – Vol.15. – P.277–289.
17. Chapman A.H., McNamara M., Porter G. The acute contrast enema in suspected large bowel obstruction: value and technique // Clin. Radiol. – 1992. – Vol.46. – P.273–278.
18. Chevallier P., Marcy P.Y., Francois E., et al. Controlled transperitoneal percutaneous cecostomy as a therapeutic alternative to the endoscopic decompression for Ogilvie’s syndrome // Am. J. Gastroenterol. – 2002. – Vol.97. – P.471–474.
19. Choi J.S., Lim J.S., Kim H., et al. Colonic pseudoobstruction: CT findings // Am. J. Roentgenol. – 2008. – Vol.190, N.6. – P.1521-1526.
20. Coulie B., Camilleri M. Intestinal pseudo-obstruction // Annu. Rev. Med. – 1999. – Vol.50. – P. 37–55.
21. Cronnelly R., Stanski D.R., Miller R.D., et al. Renal function and the pharmacokinetics of neostigmine in anesthetized man // Anesthesiology. – 1979. –Vol.51. – P.222–226.
22. De Giorgio R., Barbara G. Evidence for mast cell involvement in human postoperative ileus: a novel link // Gut. – 2008. – Vol.57. – P.5–7.
23. De Giorgio R., Barbara G., Stanghellini V., et al. The pharmacologic treatment of acute colonic pseudoobstruction // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol.15. – P.1717–1727.
24. De Giorgio R., Knowles C.H. Acute colonic pseudo-obstruction // Br. J. Surg. – 2009. – Vol.96, N.3. – P.229-239.
25. De Giorgio R., Sarnelli G., Corinaldesi R., Stanghellini V. Advances in our understanding of the pathology of chronic intestinal pseudo-obstruction // Gut. – 2004. – Vol.53. – P.1549–1552.
26. De Jonge W.J., van den Wijngaard R.M., The F.O., et al. Postoperative ileus is maintained by intestinal immune infiltrates that activate inhibitory neural pathways in mice // Gastroenterology. – 2003. – Vol.125. – P.1137–1147.
27. Durai R. Colonic pseudo-obstruction // Singapore Med. J. – 2009. – Vol.50, N.3. – P.237-244.
28. Eisen G.M., Baron T.H., Dominitiz J.A., et al. Acute colonic pseudo-obstruction // Gastrointest. Endosc. – 2002. – Vol.56. – P.789–792.
29. Fiorto J.J., Schoen R.E., Brandt L.J. Pseudo-obstruction associated with colonic ischemia: successful management with colonoscopic decompression // Am. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol.86. – P.1472–1476.
30. Geller A., Petersen B.T., Gostout C.J. Endoscopic decompression for acute colonic pseudo-obstruction // Gastrointest. Endosc. – 1996. – Vol.44. – P.144–150.
31. Georgescu E.F., Vasile I., Ionescu R. Intestinal pseudo-obstruction: an uncommon condition with heterogeneous etiology and unpredictable outcome // World J. Gastroenterol. – 2008. – Vol.14, N.6. – P.954-959.
32. Granero Castro P., Fernández Arias S., Moreno Gijón M., et al. Emergency surgery in chronic intestinal pseudo-obstruction due to mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy: case reports // Int. Arch. Med. – 2010. – Vol.3, N.1. – P.35.
33. Hughes S.F., Scott S.M., Pilot M.A., Williams N.S. Adrenoceptors and colocolonic inhibitory reflex // Dig. Dis. Sci. – 1999. – Vol.44. – P.2462–2468.
34. Hutchinson R., Griffiths C. Acute colonic pseudo-obstruction: a pharmacologic approach // Ann. R. Coll. Surg. Engl. – 1992. – Vol.74. – P.364–367.
35. Işik A.T., Aydin S., Bozoğlu E. Ogilvie’s syndrome presented with delirium in an older patient with renal cell carcinoma and multiple myeloma // Turk. J. Gastroenterol. – 2010. – Vol.21, N.2. – P.192-193.
36. Jetmore A.B., Timmcke A.E., Gathright B.J. Jr., et al. Ogilvie’s syndrome: colonoscopic decompression and analysis of predisposing factors // Dis. Colon. Rectum. – 1992. – Vol.35. – P.1135–1142.
37. Johnson C.D., Rice R.P. The radiographic evaluation of gross cecal distention // Am. J. Radiol. – 1985. – Vol.145. – P.1211–1217.
38. Kadesky K., Purdue G.F., Hunt J.L. Acute pseudo-obstruction in critically ill patients with burns // Burn Care Rehabil. – 1995. – Vol.16. – P.132–135.
39. Knowles C.H., Veress B., Tornblom H., et al. Safety and diagnostic yield of laparoscopically assisted full-thickness bowel biopsy // Neurogastroenterol. Motil. – 2008. – Vol.20. – P.774–779.
40. Koruth N.M., Koruth A., Matheson N.A. The place of contrast enema in the management of large bowel obstruction // J. R. Coll. Surg. Edinb. – 1985. – Vol.30. – P.258–260.
41. Law N.M., Bharucha A.E., Undale A.S., et al. Cholinergic stimulation enhances colonic motor activity, transit, and sensation in humans // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. – 2001. – Vol.281. – P.G1228–1237.
42. Loftus C.G., Harewood G.C., Baron T.H. Assessment of predictors of response to neostigmine for acute colonic pseudoobstruction // Am. J. Gastroenterol. – 2002. – Vol.97. – P.3118–3122.
43. Luckey A., Livingston E., Tache Y. Mechanisms and treatment of postoperative ileus // Arch. Surg. – 2003. – Vol.138. – P.206–214.
44. MacColl C., MacCannell K.L., Baylis B., et al. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) with cisapride // Gastroenterology. – 1990. – Vol.98. – P.773–776.
45. Mashour G.A., Peterfreund R.A. Spinal anesthesia and Ogilvie’s syndrome // J. Clin. Anesth. – 2005. – Vol. 17. – P.122-123.
46. Meyers M.A. Colonic ileus // Gastrointest. Radiol. – 1977. – Vol.2. – P.37–40.
47. Nanni G., Garbini A., Luchetti P., et al. Ogilvie’s syndrome (acute colonic pseudo-obstruction): review of the literature (October 1948 to March 1980) and report of four additional cases // Dis. Colon. Rectum. – 1982. – Vol.25. – P.157–166.
48. Neely J., Catchpole B. Ileus: the restoration of alimentary-tract motility by pharmacologic means // Br. J. Surg. – 1971. – Vol.58. – P.21–28.
49. Nivatvongs S., Vermeulen F.D., Fang D.T. Colonoscopic decompression of acute pseudo-obstruction of the colon // Ann. Surg. – 1982. – Vol.196. – P.598–600.
50. Norwood M.G., Lykostratis H., Garcea G., Berry D.P. Acute colonic pseudo-obstruction following major orthopaedic surgery // Colorectal. Dis. – 2005. – Vol.7. – P.496–499.
51. Ogilvie W.H. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation // Br. Med. J. – 1948. – Vol.2. – P.671–673.
52. Paran H., Silverberg D., Mayo A., et al. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction with neostigmine // J. Am. Coll. Surg. – 2000. – Vol.190. – P.315–318.
53. Ponec R.J., Saunders M.D., Kimmey M.B. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction // N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol.341. – P.137–141.
54. Ramage J.I., Baron T.H. Percutaneous endoscopic cecostomy: a case series // Gastrointest. Endosc. – 2003. – Vol.57. – P.752–755.
55. Ramirez R., Zuckerman M.J., Hejazi R.A., Chokhavatia S. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction with tegaserod // Am. J. Med. Sci. – 2010. Vol.339, N.6. – P.575-576.
56. Rex D.K. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) // Gastroenterologist. – 1994. – Vol.2. – P.233–238.
57. Rex D.K. Colonoscopy and acute colonic pseudo-obstruction // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. – 1997. – Vol.7. – P.499–508.
58. Saha A.K., Newman E., Giles M., Horgan K. Ogilvie’s syndrome with caecal perforation after Caesarean section: a case report // J. Med. Case. Reports. – 2009. — 3:6177.
59. Saunders M.D., Kimmey M.B. Chapter 19: Ogilvie’s syndrome // In: Evidence-based Gastroenterology and Hepatology / Ed. J. McDonald, A. Burroughs, B. Feagan. – 2nd edn. — Malden, MA, USA: Blackwell Publishing, 2004. – P.303–309.
60. Saunders M.D. Acute colonic pseudo-obstruction // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2007. – Vol.21. – P.671–687.
61. Saunders M. D., Kimmey M. B. Systematic review: acute colonic pseudo-obstruction // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2005. – Vol.22. – P. 917–925.
62. Sheikh R.A., Yasmeen S., Pauly M.P., et al. Pseudomembranous colitis without diarrhea presenting clinically as acute intestinal pseudo-obstruction // J. Gastroenterol. – 2001. – Vol.36. – P.629–632.
63. Sloyer A.F., Panella V.S., Demas B.E., et al. Ogilvie’s syndrome. Successful management without colonoscopy // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol.33. – P.1391–1396.
64. Stephenson B.M., Morgan A.R., Salaman J.R., et al. Ogilvie’s syndrome: a new approach to an old problem. Dis. Colon. Rectum. – 1995. – Vol.38. – P.424–427.
65. Stewart J., Finan P.J., Courtney D.F., Brennan T.G. Does a water soluble contrast enema assist in the management of acute large bowel obstruction: a prospective study of 117 cases // Br. J. Surg. – 1984. – Vol.71. – P.799–801.
66. Strodel W.E., Nostrant T.T., Eckhauser F.E., et al. Therapeutic and diagnostic colonoscopy in non-obstructive colonic dilatation // Ann. Surg. – 1983. – Vol.19. – P.416–421.
67. The F.O., Bennink R.J., Ankum W.M., et al. Intestinal handling-induced mast cell activation and inflammation in human postoperative ileus // Gut. – 2008. – Vol.57. – P.33–40.
68. The F.O., Boeckxstaens G.E., Snoek S.A., et al. Activation of the cholinergic anti-inflammatory pathway ameliorates postoperative ileus in mice // Gastroenterology. – 2007. – Vol.133. – P.1219–1228.
69. Trevisani G.T., Hyman N.H., Church J.M. Neostigmine: safe and effective treatment for acute colonic pseudo-obstruction // Dis. Colon. Rectum. – 2000. – Vol.43. – P.599–603.
70. Turegano-Fuentes F., Munoz-Jimenez F., Del Valle-Hernandez E., et al. Early resolution of Ogilvie’s syndrome with intravenous neostigmine. A simple, effective treatment // Dis. Colon. Rectum. – 1997. – Vol.40. – P.1353–1357.
71. Turler A., Kalff J.C., Moore B.A., et al. Leukocyte-derived inducible nitric oxide synthase mediates murine postoperative ileus // Ann. Surg. – 2006. – Vol.244. – P.220–229.
72. Van der Spoel J.I., Oudemans-van Straaten H.M., Stoutenbeek C.P, et al. Neostigmine resolves critical illness-related colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure: a prospective, double-blind, placebo-controlled trial // Intensive Care Med. – 2001. – Vol.27. – P.822–827.
73. Van Sonnenberg E., Varney R.R., Casola G., et al. Percutaneous cecostomy for Ogilvie’s syndrome: laboratory observations and clinical experience // Radiology. – 1990. – Vol.175. – P.679–682.
74. Vanek V.W., Al-Salti M. Acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome). An analysis of 400 cases // Dis. Colon. Rectum. – 1986. – Vol.29. –  P.203–210.
75. Wandeo H., Mathewson C., Conolly B. Pseudo-obstruction of the colon // Surg. Gynecol. Obstet. – 1971. – Vol.133. – P.44.
76. Wegener M., Borsch G. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome). Presentation of 14 of our own cases and analysis of 1027 cases reported in the literature // Surg. Endosc. – 1987. – Vol.1. – P.169–174.

 

Реферат.

А.П.Радзиховский, Н.А.Мендель

ОСТРАЯ ПСЕВДООБСТРУКЦИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ (СИНДРОМ ОГИЛВИ).

В обзоре литературы проанализированы данные отечественных и зарубежных публикаций, посвященные патофизиологии, диагностике и лечению острой псевдообструкции толстой кишки (ОПТК), также известной под эпонимом синдром Огилви. ОПТК является синдромом, при котором клиницист может ошибочно установить диагноз острой толстокишечной непроходимости. Диагностика ОПТК базируется на клинических и рентгенологических данных. Алгоритм лечения включает консервативное и медикаментозное лечение, при неэффективности которого выполняют либо колоноскопическую либо хирургическую декомпрессию толстой кишки. При перфорации или некрозе толстой кишки показано хирургическое лечение.

Ключевые слова: острая псевдообструкция толстой кишки, синдром Огилви, диагностика, хирургическое лечение

 

Реферат.

А.П.Радзіховський, М.А.Мендель

ГОСТРА ПСЕВДООБСТРУКЦІЯ ТОВСТОЇ КИШКИ (СИНДРОМ ОГІЛВІ).

В огляді літератури проаналізовані дані вітчизняних і закордонних публікацій, присвячені патофізіології, діагностиці та лікуванню гострої псевдообструкції товстої кишки (ГПТК), також відомої під епонімом синдром Огілві. ГПТК є синдромом, при якому клініцист може помилково встановити діагноз гострої товстокишкової непрохідності. Діагностика ГПТК базується на клінічних і рентгенологічних даних. Алгоритм лікування включає консервативне і медикаментозне лікування, при неефективності якого виконують або колоноскопічну або хірургічну декомпресію товстої кишки. При перфорації чи некрозі товстої кишки показане хірургічне лікування.

Ключові слова: гостра псевдообструкція товстої кишки, синдром Огілві, діагностика, хірургічне лікування.

 

SUMMARY.

A.P.Radzichovskiy, N.A.Mendel

ACUTE COLONIC PSEUDO-OBSTRUCTION (OGILVIE SYNDROME).

The national and international publications on patophysiology, diagnostic procedures and treatment of acute colonic pseudo-obstruction (ACPO), also known as Ogilvie syndrome, were reviewed and analyzed. ACPO is the syndrome that can lead doctor to misdiagnose of acute mechanical colonic obstruction. Diagnosis of ACPO based on clinical and radiological data. Treatment algorithm includes conservative and pharmacological measures. If they are ineffective colonoscopic or surgical decompression should be performed. In case o bowel necrosis or perforation urgent surgical treatment is necessary.

Key words: acute colonic pseudo-obstruction, Ogilvie syndrome, diagnosis, surgical treatment